Вирусы машин, животных и людей

А как обстоят дела с этой проблемой, перенесенной в область живых организмов? Здесь следует выделить, по крайней мере, две области.

I. В пятидесятые годы для борьбы с кроликами, которые, размножившись, уничтожали в Австралии пастбища овец, применялись вирусы, вызывающие смертельные заболевания у кроликов. В результате 90% кроликов вымерло, но успех оказался кратковременным, потому что уже в 60-е годы популяция кроликов полностью восстановилась. А кролики, которые выжили, стали нечувствительны к миксоматозе. Вполне вероятно, что подобное течение может иметь и пандемия человечества, атакуемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Но тяжело согласиться с призраком смерти 90% населения Земли, после которого остальные 10% уже не умирали бы от СПИДа.

Общий же принцип такой: молодые, т. е. рано, с точки зрения эволюции, появившиеся паразиты, очень агрессивны. Их агрессивность (вирулентность) несет смерть атакуемым жертвам, а также является угрозой для них самих, потому что, если бы все жертвы погибли, то паразиты вместе с ними тоже полностью бы исчезли. Поэтому с течением времени устанавливается динамичное равновесие между паразитами и хозяевами в эволюции, и "старые" паразиты "дают жить" своим хозяевам в своих же интересах. Понятно, что такой результат "игры на выживание" не следует из "расчета", на который ни бактерии или вирусы, ни овцы или обезьяны не способны: это равновесие следует из того факта, что выживает тот, кто ведет себя РАССУДИТЕЛЬНО, хотя у него нет "головы для обдумывания стратегии поведения". Камушки гравия, имеющие округлую форму, передвигаются в реке дальше всех не потому, что они самые быстрые, но потому, что вынос гравия зависит от сопротивления грунта. Однако, эти явления наивному человеку дают возможность думать, что "Кто-то" обдумал тактику. С ВИЧ обстоит следующим образом: это один из многих представителей класса retro virinae (без собственного ДНК), а этим классом до открытия генов новообразований (онкогенов) и ВИЧ вирусологи не интересовались, потому что у них были "более важные темы" для исследований. Науке сейчас мстит огромное увеличение количества "тем", о котором я, как о грозящей "мегабитовой бомбе", писал в "Сумме технологии" 33 года назад.

II. Лес рубят - щепки летят. Все вирусы являются отпрысками геномов растений и животных, отпрысками, "щепками", которые, благодаря естественному отбору и селекции, получили относительную самостоятельность, которая позволяет им выживать благодаря тому, что они живут как "невинные пассажиры-безбилетники" животных видов (или растительных), или становятся так или иначе болезнетворными. Похоже обстояли дела и с опасным сегодня ВИЧ. Общий предок ВИЧ появился где-то в конце мелового периода, то есть около 70 миллионов лет назад, когда разделение класса млекопитающих на существующие сейчас ряды еще не состоялось. Линия, ведущая прямо к ВИЧ, отделилась, когда предки широконосых обезьян переместились на южноамериканский континент (с окончанием эоцена). Вирусы так долго сосуществовали с обезьянами, что сейчас уже не приносят им никаких недомоганий. Таким вот образом коэволюция, длящаяся много миллионов лет, приводит к "мирному сосуществованию" паразита и хозяина. Но только где-то в нашем или в предыдущем столетии началось заражение людей в Африке вирусами обезьян: скорее всего, в связи с охотой на них. Это вызвало очень сложные пассажи типа "обезьяны-человек-обезьяны", пока не привело к чисто местным заболеваниям, но так как ранняя смертность в Африке была высока и без участия ВИЧ, эти вирусы не были ранее обнаружены. Только середина 20 века спровоцировала неожиданное и массовое увеличение миграции на земном шаре: вирусы перенеслись на Гаити и в США, а также на остальную часть планеты. То, чем они больше всего поразили медицину, был их период латенции, который, как нам уже известно, может превышать и 10 лет выжидания. Почему? Приписывание этим вирусам какой-то дьявольской стратегии, которая сводит на нет все ранние диагностики и приводит почти к 97-99-процентной смертности, является нашим заблуждением. Просто мы приписываем вирусам умения, обусловленные теорией игр и ее тактикой, в то время как решение загадки до банального просто. И даже тривиально. ВИЧ, как ретровирус, располагает только рибонуклеидами (РНК), и по этой матрице воссоздает типовые нуклеотиды ДНК, и только они дают ему возможность дальше размножаться и в этом суть, так как точность "ретро", т.е. "обратного" перевода с РНК на ДНК, не очень хороша, и даже отличается высокой ошибочностью. Одна ошибка приходится на 1700 нуклеотидов, а это действительно много. По этой причине в штаммах возникают очень вирулентные разновидности, которые приводят к смерти носителей и благодаря латенции облегчают заражение новых жертв.

Что же, в свою очередь, приводит к такой высокой вирулентности? Здесь срабатывает высокая изменчивость генной регуляции поведения вируса... У этого вируса есть три гена - tat, rev и nef; два первых регулируют его экспрессию, т.е просто управляют очередными шагами его развития (в зараженной клетке). В то время как nef является тормозом тех двух генов: negative expression factor. Это он приводит к "репрессиям экспрессии", то есть это то, что мы склонны назвать "состояние долгого выжидания". Ген nef находится в конце (терминале) нити РНК. Пока это "тормоз" действует нормально, предвирусов (вирионов) мало, обнаружить иммунные тельца в крови уже зараженного невозможно, инфекция называется "молчащей" или "скрытой". "Нормальные" штаммы вируса, оснащенные nef как "тормозом", не вызывают иммунных нарушений, не приводят к СПИДу. Но, как уже говорилось, слишком "примитивна" репликационная точность вируса, с течением времени стихийно возникающие ошибки приводят, в конце концов, к нарушениям (мутационным) "тормоза". Не имеющие "тормоза" вирусы начинают стихийно размножаться, возникает позитивная сероконверсия (т. е. в крови можно легко обнаружить вирусы), и жертва "едет" прямо в СПИД, то есть в сторону агонии. Период скрытой инфекции можно обозначить примерно, как время ожидания серии "красный выигрывает" в Монте-Карло, или время на получение определенной комбинации (шлем в бридже, три шестерки в бросках тремя костями и т. п.). Период "молчащей инфекции" составляет для ВИЧ1 4-14 лет, для ВИЧ2 - до 24 лет...

Другими словами, вместо "хитрой техники выжидания", мы имеем просто эффект регулятивного недостатка, являющийся результатом довольно сложной, окольной дороги, которую прошел в естественной эволюции ВИЧ. Он не очень "изыскан", даже наоборот - слишком "прост": "уничтожая" тормоза экспрессии, стремительно размножается, гибнет вместе с жертвами, но оставшиеся штаммы еще "не идентифицированы". Чисто теоретически, "следовало бы ожидать", что наступит динамичное равновесие между людьми и вирусами, какое наступило в Австралии между кроликами и вирусами миксоматозы... что, однако, означало бы намного худшее опустошение планеты, чем опустошение, спровоцированное всеми эпидемиями средневековья во главе с "черной смертью". Что же нужно сделать, чтобы остановить этот поход черной смерти? Это, по-прежнему, нерешенная проблема, вопрос, требующий отдельного рассмотрения. Мне здесь только хотелось продемонстрировать (не без упрощений) разницу (при фактических сходствах) между поведением компьютерных вирусов человека (добавим - недоброжелательного) и вирусами Природы...