Заболевания позвоночника. Полный справочник

Лечебные мероприятия при спастических и вялых параличах

Спастичность в парализованных мышцах (при поражении верхнего мотонейрона) чаще всего развивается постепенно, в течение первых трех месяцев после повреждения. Вначале мышечный тонус больше в мышцах-сгибателях конечностей, однако затем спастичность начинает преобладать в разгибателях. Лечебные мероприятия, направленные на уменьшение мышечного тонуса, назначают тогда, когда спастичность приводит к нарушению походки, самообслуживания, вызывает дискомфорт, боль или нарушение сна, способствует развитию контрактур и пролежней. Мероприятия по уменьшению мышечного тонуса заключаются в предотвращений резких проприоцептивных и болевых раздражений конечностей, которые оказывают содействие увеличению спастичности, в осуществление постоянных упражнений на растяжение мышц, приеме миорелаксантов, в выполнении феноловых, спирто-новокаиновых блокад или локальном введении ботулотоксина. При вялых параличах назначаются ноотропные препараты, стимулирующие мышцы физиотерапевтические процедуры, особое внимание уделяется электростимуляции мышц.

При травме на уровне С₅-С₈ сегментов спинного мозга вялый паралич развивается в мышцах рук, при поражении на уровне L₁-S₁ – в мышцах ног. С помощью многоканальной электростимуляции осуществляется тренировка шаговых движений для ног и хватательных для рук. Процедуры электростимуляции применяют также для укрепления мышц живота и спины (обеспечение устойчивости вертикальной позы).

В позднем периоде (более чем через 1 год после повреждения) при стабильно необратимых двигательных нарушениях (отсутствие улучшения на протяжении 6 месяцев) иногда прибегают к ортопедическим вмешательствам, направленным на повышение степени самообслуживания и улучшение функции конечности.

ГЛАВА 5. ОПУХОЛИ

Причины возникновения опухолей вообще и опухолей позвоночника и спинного мозга в частности точно неизвестны. Однако в настоящее время принята так называемая полиэтиологическая теория их возникновения, которая говорит о том, что перерождение здоровых клеток в злокачественные может произойти по разнообразным причинам.

Развитие опухоли определяется как реакция организма на действие различных физических, химических, биологических факторов. К физическим канцерогенным (опухолеродным) агентам относят различные виды ионизирующего излучения (рентгеновские, γ-лучи, протоны, нейтроны, электроны, радиоактивные изотопы) и ультрафиолетовое излучение. Разные радиоизотопы имеют неодинаковое взаимодействие с разными тканями. Так, радиоактивные стронций, кальций, барий больше всего накапливаются в костях, где и вызывают развитие опухоли.

Химические канцерогены – это обширная группа различных органических и неорганических соединений. К ним относят и некоторые лекарственные препараты (фенобарбитал, циклофосфамид, имуран и др.).

К биологическим канцерогенам относят опухолеродные вирусы. Так, доказана причинная роль вируса Эпштейна-Барра в развитии саркомы Беркитта; в настоящее время считается, что вирус простого герпеса вызывает рак шейки матки. Имеются наблюдения, показывающие связь онкологических и лимфопролиферативных заболеваний с опоясывающим герпесом. Тяжелые формы опоясывающего герпеса – тенденция к некрозу, двигательные и чувствительные расстройства, генерализация инфекционного процесса – могут предшествовать быстрому прогрессированию опухоли. Можно привести в пример сообщение о вторичной опухоли позвоночника с глубоким парезом нижних конечностей, развившейся из ретикулосаркомы Оберлинга, когда в ходе операций частицы вируса простого герпеса были обнаружены разными методами в спинномозговой жидкости, мышцах, материале опухоли.

Таким образом, разнообразие опухолеродных факторов предполагает наличие разных реакций клетки и ее компонентов на их действие. Тем не менее, можно выделить отдельные моменты сходства во взаимодействии клетки и ткани организма на воздействие канцерогенных агентов. Так, в результате их влияния на ткань не происходит физиологической реакции восстановления структуры и функций, нарушенного обмена этой ткани, а возникает избыточная реакция, заключающаяся в непрерывном делении клеток и отсутствии их специализации. Общим для воздействия всех видов канцерогенов является место воздействия – генетический аппарат клетки, изменения в котором коренным образом меняют течение биологических процессов, превращающих нормальную клетку в опухолевую.

Изучение механизмов этого превращения имеет давнюю историю. Большинством патологов в настоящее время принята теория онкогенов, основные положения которой были сформулированы в 70-х гг. ХХ в. Хюбнером и Тодаро. Суть ее заключается в том, что в наследственном аппарате каждой клетки имеются нормальные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцирование (специализацию) клеток – протоонкогены. В результате их мутации либо стойкого изменения активности протоонкогены превращаются в клеточные онкогены, и запускается цепь реакций, в результате которых из нормальной клетки возникает опухолевая.

Выделяют несколько факторов, способствующих развитию новообразований. Наследственная предрасположенность – в большинстве случаев передается склонность к образованию определенного вида опухоли, а также в определенном органе. В возникновении разных опухолей генетическая предрасположенность играет разную роль. Существуют опухоли, в развитии которых наследственные влияния не доказаны, для других они – основные.

Подавление иммунитета – следующий фактор; в норме иммунная система распознает опухолевые клетки благодаря тому, что в их структуре имеются антигены, которых нет у нормально функционирующих клеток. В результате происходит разрушение атипичных клеток или сдерживание их размножения.

Основную роль в этом процессе играют лимфоциты и макрофаги. У большинства больных онкологическими заболеваниями имеется ослабление различных звеньев иммунитета, особенно клеточного. Об этом свидетельствует увеличение частоты злокачественных новообразований у лиц, получающих терапию иммунодепрессантами, у людей с врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями. При нарушениях гормонального баланса, хронических воспалительных и вялотекущих пролиферативных процессах создается благоприятный фон для действия канцерогенных факторов. Пожилой возраст также является предрасполагающим фактором кацерогенеза. С возрастом повышается вероятность «накопить» необходимое количество мутаций. По мере старения организма снижается активность ферментов, «ремонтирующих» поврежденные молекулы ДНК, факторов, ее стабилизирующих; ослабляется барьерная функция мембран, защищающих клетку от внедрения чужеродного наследственного, например, вирусного материала. Кроме того, вредные привычки, профессиональные и бытовые условия также являются предрасполагающими факторами.

Наибольший риск формирования опухолей проявляется при совпадении наследственной предрасположенности и влиянии факторов внешней среды. В то же время, даже при наличии генетических предпосылок, но без влияния предрасполагающих факторов, опухоль не развивается. Однако новообразование может появиться и без наследственного предрасположения, но при условии максимального влияния неблагоприятных внутренних и внешних факторов.

Люди, которые страдают таким хроническим воспалительным заболеванием костей, как болезнь Педжета, имеют более высокий риск заболеть остеогенной саркомой в зрелом или старческом возрасте, однако эта болезнь встречается достаточно редко.

К опухолям спинного мозга, с точки зрения патологической анатомии, следует отнести новообразования, исходящие из самого вещества спинного мозга. С клинической точки зрения сюда относят также первичные и метастатические опухоли, исходящие из мягких тканей позвоночника и локализующиеся в пространстве между оболочками мозга.

Опухоли спинного мозга наблюдаются в основном у людей в возрасте 20–60 лет. Они встречаются в 6 раз реже, чем опухоли головного мозга. Опухоли спинного мозга подразделяют на интрамедуллярные (возникают в веществе спинного мозга) и экстрамедуллярные (исходят из корешков, сосудов, оболочек спинного мозга, жировой клетчатки, расположенной над твердой мозговой оболочкой). Среди экстрамедуллярных опухолей различают субдуральные (образуются под твердой мозговой оболочкой) и эпидуральные (образуются над ней). Первичные субдуральные опухоли встречаются в 65 % случаев, экстрадуральные – в 15 %, интрамедуллярные – в 20 %. В 4–8% случаев опухоль имеет форму песочных часов – часть ее располагается в позвоночном канале, а часть – вне его.