Решение для диабетиков от доктора Бернштейна

Как была разработана наиболее часто прописываемая высокоуглеводная диета?

Если вы, как и я, болеете диабетом достаточно продолжительное время, то вам, скорее всего, уже прописали снизить потребление жиров, белков и соли, и съедать больше сложных углеводов. Возможно, вы читали данную рекомендацию в публикациях, рекомендуемых к ознакомлению диабетикам.

Почему же данная рекомендация по-прежнему пропагандируется среди диабетиков, несмотря на то, что она является основной причиной таких осложнений диабета как болезни сердца, почек, высокого давления, слепоты из-за повышенного сахара крови?

Когда в 1946 году у меня обнаружили диабет, было ещё очень мало известно, почему данное заболевание, даже если его лечить, приводит к ранней смерти и столь опасным осложнениям. Примерно за 25 лет до этого, до того, как инсулин стал широко доступен, люди с диабетом I типа умирали в течение нескольких месяцев после постановки им диагноза. Их жизнь могла быть продлена на некоторое время при помощи низкоуглеводной и обычно очень высокожировой диеты. Большинство больных диабетом II типа в лёгкой форме выжили на такой диете безо всяких лекарств. Когда я стал диабетиком, ОГА были ещё недоступны, и множество людей всё ещё следовало такой низкоуглеводной и высокожировой диете. Примерно в это же время было доказано, что диеты с очень высоким содержанием насыщенных жиров приводят к высокому уровню холестерина в сыворотке крови, и экспериментально на животных доказано, что это приводит к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Многие врачи тут же предположили, что хорошо известные осложнения диабета, связанные с нарушениями работу больших и малых кровеносных сосудов, вызваны именно диетой с высоким содержанием жиров. Именно поэтому я и множество других диабетиков стали лечить при помощи высокоуглеводной, но низкожировой диеты. Эта новая диета была принята АДА, Нью-йоркской кардиологическая ассоциацией, и в итоге американской кардиологической ассоциацией, а также другими группами врачей во всём мире. При использовании новой диеты большинство диабетиков получило значительно более высокие уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, а также по-прежнему продолжающиеся долгосрочные осложнения диабета. Не знающая о важности контроля уровня сахар крови, АДА рекомендовала поднять содержание углеводов в диете с 40 до 50 процентов, а затем и до 60. Самые последние рекомендации АДА немного отступили от этих принципов и смутно говорят, что у некоторых диабетиков наступает улучшение, когда они употребляют меньше углеводов.

Результаты недавних исследований факторов риска сердечных заболеваний.

За последние 20 лет исследования привели к появлению новой значимой информации в области сердечно-сосудистых заболеваний, а также их взаимодействию с диабетом в частности. Некоторая информация приведена в данном разделе.

В крови был обнаружен ряд веществ, влияющих на возникновение сердечных приступов и заболеваний сосудов. Они включают в себя, в частности, ЛПВП (липопротеины высокой плотности), ЛПНП (липопротеины низкой плотности), триглицериды, фибриноген, гомоцистеин, С-реактивный белок, ферритин (железо) и липопротеин (а). Высокие уровни плотных, компактных частиц ЛПНП, триглицеридов, фибриногена, гомоцистеина, С-реактивного белка, ферритина и липопротеина (а) как правило указывают на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как высокие уровни ЛПВП, напротив, как правило способствуют защите от них. Холестерин является компонентом как ЛПВП, так и ЛПНП. Доля холестерина в ЛПНП указывает на степень риска, в то время как доля холестерина в ЛПВП наоборот, указывает на степень защиты. В настоящее время, когда мы хотим оценить влияние липидов (жирных веществ) на риска заболевания коронарной артерии, мы смотрим на уровень общего холестерина ЛПВП, а также на уровень триглицеридов натощак. Пациент с высоким уровнем ЛПВП может таким образом иметь и высокий общий уровень холестерина, однако при этом не быть в зоне риска возникновения сердечного приступа. И наоборот, человек с низким общим уровнем холестерина и низким уровнем ЛПВП, может быть тем не менее в зоне высокого риска возникновения сердечного приступа.

Большое исследование, происходившее во многих клиниках одновременно, определяло влияние высокожировой и низкоуглеводной, а также высокоуглеводной и низкожировой диет на людей среднего возраста, недиабетиков, имеющих повышенные уровни холестерина. Исследование проводилось на 1900 людях в течение 7 лет. За это время холестерин упал на 5 процентов от среднего показателя в группе, использующей низкожировую, но высокоуглеводную диету, при этом уровень триглицеридов вырос на 10 процентов! (Уровень триглицеридов растёт очень быстро после высокоуглеводной еды у недиабетиков, и скачет вверх-вниз вместе с уровнем сахара у большинства диабетиков). Как и в предыдущих исследованиях, не было обнаружено сколь-нибудь значительной взаимосвязи между уровнями холестерина и уровнем смертности. Более того, в результатах исследования, опубликованного в 1997 году в журнале Американской медицинской ассоциации было показано, что 20-процентное увеличение в составе диеты насыщенных или мононенасыщенных жиров снижает риск инсульта на одну восьмую по сравнению с людьми, использующими низкожировую диету. Ненасыщенные жиры такого влияния не оказывали.

В среднем, диабетики с хронически повышенным уровнем сахара крови имеют повышенный уровень ЛПНП («плохого» холестерина) и пониженный уровень ЛПВП («хорошего» холестерина), даже при условии, что рекомендации АДА по использованию диеты с низким содержанием жиров применяются уже много лет. Большое значение имеет открытие, что повреждают артерии только маленькие плотные ЛПНП, окисленные ЛПНП и гликозилированные ЛПНП. Все они возрастают, если возрастает уровень сахара в крови. Вдобавок, независимо от уровня сахара крови, высокие уровни инсулина в крови, диктуемые высокоуглеводной диетой, приводят к повышенной выработке потенциально опасных маленьких плотных ЛПНП и увеличению клеток, образующих артерии. Сейчас мы уже можем определить область распространения ЛПНП при помощи обычного лабораторного теста.

В нормальной ситуации рецепторы печени удаляют ЛПНП из кровотока и подают сигнал печени снизить выработку ЛПНП, если уровень вырос даже незначительно. Глюкоза может связываться с поверхностью частиц ЛПНП, а также с рецепторами ЛПНП в печени, так что ЛПНП перестают распознаваться рецепторами. У людей с повышенным уровнем сахара в крови множество частиц ЛПНП становится гликозилированными, что приводит к невозможности вывода их печенью. Гликозилирование обратимо, если уровень сахара падает. Однако примерно через 24 часа в гликозилированном белке происходит перестроение электронных связей, и глюкоза не может уже быть высвобождена, даже если уровень сахара падает. Этот необратимый процесс гликозилации называется «гликирование», а белки называются «гликированными». Эти продукты гликирования накапливаются в крови, а также встраиваются в стенки кровеносных сосудов, образуя жировые отложения, называемые склеротическими бляшками. Так производство печенью ЛПНП не может быть выключено при помощи гликированных ЛПНП, то печень продолжает производство ещё большего количества ЛПНП, даже если уровень уже повышен.

Белки в стенках сосудов также могут стать гликированными/гликозилированными, что делает их более «липкими». Другие белки также прилипают к стенкам сосудов, участвуя в образовании бляшек.

Белки в сыворотке крови гликозилируют в присутствии глюкозы. Белые кровяные тельца, называемые также макрофаги, поглощают гликозилированные/гликированные ЛПНП. Макрофаги опухают и становятся очень большими. Эти клетки, нагруженные жирами, называются пенистыми клетками. Пенистые клетки проникают через липкие стенки артериальных сосудов, вызывая разрушение упорядоченной структуры артерии и сужая кровоток.

Средняя часть стенок больших кровеносных сосудов содержит гладкие мышцы, которые могут проникать в жировые бляшки, что предотвращает их отрыв. Когда нервы, контролирующие эти мышцы, отмирают, например, при диабетической автономной невропатии, вызванной высокими сахарами, то мышечный слой также отмирает и кальцифицируется. Из-за этого мышечный слой больше не может предотвратить отрыв бляшки. Когда бляшка отрывается, она может заблокировать узкий кровеносный сосуд и вызывать сердечный приступ или инсульт.