Патофизиология. Том 2

патогенного влияния факторов информационной триады. Установлены главные факторы

риска возникновения информационной патологии высшей нервной деятельности и

разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и методы ее

профилактики и лечения.

22.7. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее

подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборонительного, полового поведения, а также патогенез нарушения памяти, эмоций, цикла сон - бодрствование. Как отмечалось, создание моделей посттравматической патологии высшей нервной деятельности ставит

своей целью воспроизведение различных повреждений мозга человека, вызванных

кровоизлиянием в мозг, опухолью мозга, огнестрельным или другим травматическим

ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани,

перерезки проводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.

Нарушения отдельных форм поведения имеют некоторые общие, а также частные

проявления, типичные для каждой формы. Общими для всех являются нарушения баланса

торможения и возбуждения.

Эти изменения могут завершиться глубоким угнетением функции неокортекса с последующим

вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наблюдается усиление

возбуждения. Изменения поведения общего характера во многом определяются типом или

индивидуальными особенностями нервной системы.

22.7.1. Патология пищевого поведения

Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частичных повреждениях

лобной и орбитальной коры. При повреждениях (удалениях) лобных отделов

неокортекса животные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентрации

солевых растворов. Эти нарушения объясняются повреждением механизма афферентного

формирования системы пищевого поведения. При повреждениях глазничной

(орбитальной) области неокортекса резко снижается безусловно-рефлекторная секреция

на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового

представительства пищевого центра. При обширном удалении неокортекса или

вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное снижение

безусловно-рефлекторной пищевой секреции и почти полная потеря условных рефлексов, выработанных на основе пищевого подкрепления. Степень этих нарушений нарастает в

восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль

неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших животных к высшим.

Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения отмечаются при

повреждении лимбических структур мозга. Так, у собак разрушение базально-латеральной

части миндалевидного тела вызывает нарушение пищевых условных рефлексов и

снижение безусловно-рефлекторной реакции на пищевые раздражители. Глубокие и

характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения

гипоталамуса; двустороннее разрушение вентромедиального ядра гипоталамуса у

грызунов, хищных и приматов вызывает гиперфагию, а повреждение латерального

гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.

Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обусловлен

нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблюдения

убеждают, что разные отделы гипоталамуса имеют отношение

к организации и регуляции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение

средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к

пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуляции

приема пищи. Итак, нарушение разных звеньев пищевого поведения возникает при

повреждении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции

пищевого поведения, при этом неокортикальные структуры имеют первостепенное

значение в формировании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а

гипоталамические структуры играют исключительно важную роль в организации и

регуляции безусловно-рефлекторного компонента разных звеньев пищевого поведения.

22.7.2. Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов,

хищных и приматов усиливается активнооборонительная реакция, которая иногда

переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условно-рефлекторных

оборонительных реакций. Патогенез этих изменений связывается с ослаблением эмоции

страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной

извилины. Характерные изменения оборонительного поведения имеют место после

повреждения миндалевидного тела - у животных исчезают страх и агрессивность, они

становятся ручными.

Эти проявления травматического повреждения миндалевидного тела получили название

синдрома Клювера-Бьюси. Вследствие повреждения вентромедиальной части гипоталамуса

происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тогда

как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивно-оборонительную реакцию -

такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что

патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и

связан с нарушением регуляции серотонинергической системы мозга.

22.7.3. Патология полового поведения

Установлено, что обширное повреждение неокортекса у высших позвоночных нарушает

способность к спариванию; эта ре-

акция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры

полушарий. Однако у таких животных сохраняется эрекция, и они возбуждаются в

присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активности у

разных видов животных обнаружено вследствие повреждения миндалевидного тела.

Ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков

переднего гипоталамуса. Менее выраженные нарушения полового поведения

наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга.

22.7.4. Патология памяти

Нарушение памяти является частым симптомом посттравматической патологии высшей

нервной деятельности и наблюдается при повреждении мозга разной локализации. При

этом обнаружено избирательное влияние разных структур мозга на отдельные формы

памяти (условно-рефлекторная, образная, долгосрочная, краткосрочная) и фазы памяти

(восприятие сигнала, его фиксация и воспроизведение).

Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются у высших позвоночных животных после

обширного разрушения новой коры. В значительной степени по этой причине условные рефлексы

вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, не удерживаются. Повреждение

префронтальной коры ведет к существенному нарушению отсроченных реакций (они реализуются

с участием краткосрочной памяти). При этом условные рефлексы (они реализуются с участием

долгосрочной памяти) меняются незначительно и кратковременно. Проекционные зоны

неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возникающий от кратковременно

(менее 100 мс) действующего раздражителя. Такое удержание следа необходимо для анализа

сигнала, т.е. оценки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти

происходит вследствие повреждения ассоциативных областей неокортекса.

Нарушение краткосрочной памяти (нарушение отсроченных реакций) наблюдается при

повреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур