Болезни глаз

При многих видах трудовой деятельности, например при офисной работе, возможно достаточно скорое ее возобновление в том случае, если неоперированный глаз обладает достаточными зрительными функциями. С осторожностью необходимо относиться к ситуациям, когда по роду деятельности необходимо стереоскопическое зрение.

Однако лазерные операции имеют и недостатки. Их действие основано на ожоге ткани либо на микровзрыве, поэтому происходит омертвение или рубцевание ткани.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Вторичная глаукома — группа заболеваний, которые возникают при самых разнообразных патологических процессах в глазу. Воспалительные заболевания, травмы и даже применение некоторых лекарственных препаратов, хирургические операции могут привести к повышению или, что наблюдается реже, к понижению внутриглазного давления.

Причина вторичной глаукомы чаще всего — нарушение оттока внутриглазной жидкости (ретенция).

Разграничение первичной и вторичной глаукомы условно, любое повышение внутриглазного давления вторично. Частота вторичной глаукомы — 0,8—22 % всех глазных заболеваний (это 1–2 % всех стационарных больных). Нередко глаукомы приводят к слепоте (частота которых составляет 28 %). Высокий процент энуклеации при вторичной глаукоме — 20–45 %.

Вторичная глаукома имеет те же стадии и степени компенсации, что и первичная глаукома, но есть и некоторые особенности: односторонний процесс; может протекать либо как открытоугольная глаукома, либо как закрытоугольная глаукома (т. е. приступообразно); инвентированный тип кривой повышения внутриглазного давления (вечерний подъем); очень быстро понижаются зрительные функции, в течение 1 года; при своевременном лечении понижение зрительных функций обратимо.

Нестеров в 1982 г. дал наиболее полную классификацию вторичной глаукомы.

I — увеальная послевоспалительная.

II — факогенная (факотопическая, факоморфи-ческая, факометическая).

III — сосудистая (посттромботическая, флебо-гипертензионная).

IV — травматическая (контузионная, раневая).

V — дегенеративная (увеальная, при заболеваниях сетчатки, гемолитическая, гипертензивная).

I. Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома

Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома встречается в 50 % случаев. Повышение внутриглазного давления отмечается в результате воспалительных процессов сосудистого тракта и роговицы или после окончания их (при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах). Заболевание протекает по типу хронической ОУГ, когда имеется распространенное поражение дренажной системы глаза, или закрытоуголъной глаукомы, если образуются задние синехии, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

1. Кератоувеальная вторичная глаукома — чисто увеальная, язва роговицы, кератит (вирусный, сифилитической этиологии) сопровождается вовлечением сосудистого тракта. Исход воспалительного заболевания роговицы (бельмо) может осложниться вторичной глаукомой, образованием передних синехии (по зрачковому краю). Кроме механической блокады угла передней камеры и разобщения передней и задней камер, имеет значение рефлекторное повышение внутриглазного давления из-за постоянного раздражения роговицы, которая впаяна в рубец.

2. Чисто увеальная вторичная глаукома:

1) при остром увейте может быть повышение внутриглазного давления в результате гиперсекреции (20 % случаев);

2) нарушение сосудистой регуляции из-за воспаления вен (увеличивается проницаемость сосудов и повышается внутриглазное давление); механическая блокада утла передней камеры экссудатом, отек трабекул.

Вторичная глаукома может развиться в исходе увеита (в результате образования гониосинехий происходят сращение и заращение зрачка, организация экссудата на трабекулах, развитие неоваскуляции в углу передней камеры).

Особенности увеальной глаукомы — быстрое понижение зрительных функций.

Лечение увеальной глаукомы: лечение основного заболевания — увеита; мидриатики; парез цилиарного тела (разрыв синехии понижает выработку внутриглазной жидкости); гипотензивная терапия при повышении секреции; хирургическое лечение (часто на фоне острого увеита, перенесенного ранее) в сочетании с массивной противовоспалительной терапией; если есть зрачковый блок, происходит бомбаж роговицы, мелкой передней камеры, в этом случае обязательно хирургическое лечение (раньше применяли трепанацию роговицы).

II. Факогенная вторичная глаукома.

1. Факотическая глаукома — при смещении хрусталика (вывих) в переднюю камеру и стекловидное тело. Причина — травмы и др.

Если хрусталик, подвывихнут в стекловидное тело, то экватор его давит сзади на роговицу, придавливает ее к углу передней камеры. В передней камере экватор хрусталика давит на трабекулу. При смещении хрусталика в стекловидное тело в зрачке образуется грыжа стекловидного тела, которая может ущемиться в зрачке, тогда произойдет блок. Может быть жидкое стекловидное тело, которое забивает межтрабе-кулярные щели. Имеет значение также рефлекторное повышение внутриглазного давления: хрусталик раздражает роговицу и стекловидное тело, что приводит к рефлекторному фактору. Заболевание протекает по типу закрытоуголь-ной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательным.

2. Факоморфическая глаукома развивается при незрелой возрастной или травматической катаракте. Отмечается набухание хрусталиковых волокон, хрусталик увеличивается в объеме, может наступить зрачковый блок. При узком угле передней камеры развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция хрусталика может полностью излечить больного от глаукомы.

3. Факолитическая глаукома развивается при старческой перезрелой катаракте у лиц старше 70 лет. Внутриглазное давление повышается до 60–70 мм рт. ст. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким внутриглазным давлением. Хрусталиковые массы проходят сквозь капсулу и забивают трабекулярные щели. Может быть разрыв капсулы хрусталика, влага передней камеры мутная, молочного цвета. Разрыв может произойти под передней и под задней капсулой — развивается пластический иридоциклит.

III. Сосудистая глаукома.

1. Посттромботическая — при тромбозе вен сетчатки. Механизм развития глаукомы при этой форме следующий. Тромбоз приводит к ишемии, в ответ на это образуются новые сосуды в сетчатке, роговице, они забивают угол передней камеры, повышается внутриглазное давление. Заболевание сопровождается гифемой. Зрение резко падает, может наступить слепота.

2. Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. Причина — стаз крови в передних цилиарных артериях и вортикозных венах. Это происходит при тромбозе вортикозных вен при сдавлении верхней полой вены, при злокачественном экзофтальме, опухолях орбиты. Так как поле зрения обычно равно нулю, все лечение направлено на сохранение глаза. Обычно прибегают к хирургическому вмешательству. Эффект незначительный. В ранних стадиях тромбоза эффективна тотальная лазерокоагуляция сетчатки.

IV. Травматическая глаукома осложняет течение травм в 20 % случаев.

Особенности:

1) развивается у молодежи;

2) делится на раневую, ионизированную, ожоговую, химическую, хирургическую.

Причины повышения внутриглазного давления неодинаковы в разных случаях: внутриглазные ге-моррагйи (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада. При химическом и радиационном повреждении поражаются эпи- и нитрасклеральные сосуды.

Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет.