Диагностика и лечение болезней суставов

Обладая богатым клиническим опытом, А. И. Нестеров в 1959 г. указывал на необходимость признания новой нозологической формы суставной патологии инфекционно-аллергического полиартрита. Нельзя не отметить, что большинство ревматологов в то время поддерживали мнение о существовании этого артрита. И. И. Заболотных, В. В. Тамаркский (1966), И. И. Исаков, И. И. Заболотных (1966), Л. Т. Васильев (1968). А. В. Долгополова (1970), Я. Юшенайте (1977) проводили исследования в этом направлении.

По данным А. И. Нестерова (1965), при комплексном обследовании в клинике Института ревматизма АМН СССР 2933 больных с суставным синдромом у 11 (3,7 %) диагностирован инфекционно-аллергический полиартрит. Г. Я. Гуобис (1983) сообщает, что с 1967 по 1981 г. он наблюдал 230 больных инфекционно-аллергическим полиартритом, что составляет 8,2 % общего числа больных артритами и артрозами, находившихся под его наблюдением.

Анализируя данные первичного осмотра больных в Артрологическом центре, мы могли убедиться в том что инфекционно-аллергический артрит встречается значительно реже, чем псориатический. артрит или болезнь

-------------------------------

Бехтерева. Однако доброкачественное рецидивируюшее течение инфекционно-аллергического полиартрита редко ведет к госпитализации больного. Логично ожидать, что в поликлинике диагноз инфекционно-аллергического полиартрита будет устанавливаться значительно чаще.

Инфекционно-аллергический полиартрит чаще (75 %) встречается у женщин [Юшенайте Я- О., 1977], преимущественно молодого возраста. Как указывают И. И. Исаков и И. И. Заболотных (1973), 87% больных были в возрасте до 40 лет.

Этиология и патогенез. Большинство ученых, занимавшихся данной патологией, указали на определенную связь возникновения артрита с перенесенной острой инфекцией верхних дыхательных путей [Кушелевский Б. П., 1945; Нестеров А. И., 1959, и др.].

Дальнейшее, более углубленное изучение этиологии заболевания дало основание многим ученым высказаться более убедительно в пользу стрептококковой этиологии инфекционно-аллергического полиартрита [Нестеров А. И., 1965; Заболотных И. И.. 1968; Долгопо-лова А. В., 1970]. Так, А. И. Нестеров (1965) сообщил, что стрептококковая инфекция была выявлена у 79 % больных, И. И. Заболотных (1968) находил ее у 77 % больных, А. В. Долгополова и соавт. (1970) - у 65 % обследованных больных. Стрептококковая этиология этого заболевания находила подтверждение еще и в том, что у большинства больных было обнаружено повышение титра АСЛ-0 [Нестеров А. И., 1965].

Механизм развития инфекционно-аллергического артрита еще не изучен. Тот факт, что это заболевание возникает лишь у небольшого числа больных, перенесших стрептококковую или другие инфекции дыхательных путей, свидетельствует о том, что для реализации действия инфекционного возбудителя необходимы еще неизвестные условия: специфическая аллергия к данному возбудителю, нарушение иммунологи-ческих защитных механизмов, нейрогормональные отклонения, наследственность.

А. В. Долгополова и соавт. (1970) отмечают, что в семьях 59,8 % больных инфекционно-аллергическим полиартритом выявлялась неблагоприятная наследственность: ревматизм, бронхиальная астма и другие заболевания, в основе которых лежит аллергический про-цесс

133

-------------------------------

Таким образом, данные литературы позволяют сделать вывод, что происхождение этого заболевания связано с инфекцией, под влиянием которой возникает аллергическая реакция, проявляющаяся клинически острым артритом. Однако развитие этой болезни лишь у незначительного числа больных, перенесших подобную острую инфекцию, дает основание думать, что механизм развития процесса более сложен и требует дальнейшего всестороннего изучения.

С другой стороны, некоторые, так называемые уро-генные, артриты (в единичных случаях выявляется возбудитель или его следы) часто протекают так же, как инфекционно-аллергический артрит, с той лишь разницей, что чаще поражаются суставы нижних конечностей.

Клиника. Началу заболевания предшествует острая инфекция верхних дыхательных путей, острая ангина, фарингит, бронхит. Обычно спустя 10-15 дней после острой инфекции, т. е. в период наибольшей алл?ргизации организма, возникает острое или подострое воспаление суставов. Боли, припухлость, гиперемия, повышение местной температуры нарастают в течение 2-3 дней. У некоторых больных появляется ограничение движений в суставах из-за болей. Однако, поскольку многие больные при острых респираторных заболеваниях верхних дыхательных путей, кроме антибиотиков, принимают и другие противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, воспалительный процесс в суставах часто протекает вяло, а в остальных случаях боли в суставах возникают только при движении [Исаков И. ИД Заболот-ных И. ИД 1973],

Тем не менее при изучении биоптатов синовиальных оболочек таких больных можно обнаружить признаки воспаления умеренной активности. В дебюте у ^/з больных выявляется воспаление нескольких суставов [Нестеров А. И., 1965]. Поражение более трех суставов, т.е. полиартрит, наблюдается у 71 % больных, причем в патологический процесс часто вовлекаются голеностопные (75 %) и коленные (58,3 %) суставы [Исаков И. И., Заболотных И. И., 1973].

У большинства больных припухлость суставов малозаметна и объясняется в основном накоплением экссудата в полости суставов. Особенно отчетливо это выражено в случае поражения коленных суставов. При пальпации наблюдаются слабое или умеренное повышение

-------------------------------

местной температуры и появление болезненности. Пери-артикулярные ткани в патологический процесс не вовлекаются.

Под влиянием противовоспалительной терапии, как

правило, быстро происходит обратное развитие процесса, полностью нормализуются форма и размеры суставов, восстанавливается функция. После исчезновения артрита каких-либо фиброзных изменений клинико-рентгеноло-гически не выявляется. Патоморфологические исследования в группе больных с частыми рецидивирующими или более стойкими воспалительными изменениями при инфекционно-аллергическом артрите не проводились.

Продолжительность артрита 1-2 мес. Однако у некоторых больных он сохраняется и более 6 мес. У большинства из них рецидив" артрита возникает после повторной острой инфекции или переохлаждения.

Хронизация воспалительных изменений должна настораживать врача. В подобных случаях следует проводить исследования с целью исключения ревматоидного и других видов артрита.

Лабораторные исследования. При клиническом анализе крови в период рецидива редко обнаруживается увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч, чаще она находится в пределах 25-30 мм/ч. Наряду с этим биохимически выявляются СРВ, увеличение содержания 0.2- и у-глобулинов. У 62 % больных в крови обнаруживается АСЛ-0 [Исаков И. И., Заболотных И. И., 1973].

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностировать первую атаку инфекционно-аллергического полиартрита очень трудно, поскольку многие заболевания суставов (ревматизм, ревматоидный артрит, уро-генные артриты) имеют такое же начало. При имму-нологических исследованиях крови, а также изучении синовиальной жидкости в дебюте болезни характерные изменения еще не выявляются. Редко обнаруживаются ревматоидный фактор, иммуноглобулины и другие антитела. Для диагностики инфекционно-аллергического полиартрита особенно важен анамнез:

начало заболевания после острой респираторной инфек ции, развитие артрита в период наиболее высокой аллергизации организма, быстрое нарастание воспалительных признаков.

Артрит - рецидивирующий, кратковременный, доброкачественный. Вскоре после противовоспалительного ле

135

-------------------------------

чения или без него наступает обратное развитие воспалительного процесса.

Инфекционно-аллергический полиартрит следует отличать от интермиттирующего гидрартроза, который имеет несколько сходную клиническую картину, но не сопровождается повышением общей и местной температуры. При нем в суставах в большом количестве накапливается синовиальная жидкость, не повышаются СОЭ и показатели других лабораторных воспалительных тестов.