Диагностика и лечение болезней суставов

Принято различать две основные формы узелкового периартериита: с преобладанием кожных поражений и с преобладанием висцеральных поражений, имеющих три варианта течения - острое, подострое и хроническое.

Некоторые авторы при создании классификации этого заболевания, кроме классического узелкового артериита, выделяют также ангиит, возникающий вследствие ги-персеисибилизации, гранулематоз - аллергический, ги-гантоклеточный (височный артериит), артериит при остром суставном ревматизме и других болезнях (ревма-тоидный артрит, большие коллагенозы).

-------------------------------

Дифференциальную диагностику узелкового артериита прежде всего следует проводить в отношении диффузных болезней соединительной ткани (СКВ, ССД, дерматомиозит), а также ревматоидного артрита, протекающих с явлениями васкулита. Преобладание патологии внутренних органов обусловливает трудности дифференциальной диагностики с различными заболеваниями, например, со злокачественной гипертонией, бронхиальной астмой, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом, перитонитом, энтероколитом и др. При узелковом пе-риартериите перечисленные синдромы возникают преимущественно остро и сопровождаются лихорадкой, выраженным болевым синдромом, миалгией, артрал-гией, полинуклеарным лейкоцитозом, эозинофилией, реже наличием ревматоидного фактора и криоглобу-линов.

Дифференциальную диагностику трудно проводить с тяжелыми вариантами ревматоидного артрита, протекающего с лихорадкой, диффузным васкулитом в отсутствие характерных тяжелых поражений костно-хряще-вой ткани. При ревматоидном артрите в отличие от узелкового периартериита висцеральная патология редко приводит к развитию органной недостаточности, протекает не так остро и тяжело, лейкоцитоз отсутствует. Следует учитывать также особенности течения полиневрита.

Развитие выраженной почечной патологии уже в дебюте болезни определяет необходимость дифференциации от первичных заболеваний почек, не сопровождающихся явлениями параллельного поражения многих органов и систем. Иммунологические изменения в крови отсутствуют.

Лечение. Вследствие недостаточной изученности этиологии и патогенеза заболевания выбор метода лечения этих больных сложен. Как и при других диффузных болезнях соединительной ткани, при лечении больных узелковым артериитом широко применяют кортикосте-роиды. Обычно назначают преднизолон (преднизон) в больших дозах (100-150 мг в сутки). Продолжительность курса лечения 1-1,5 года.

Некоторые авторы считают целесообразным при лечении сочетать преднизолон с гепарином в дозе 10000- 20 000 ЕД в сутки. Накоплен небольшой опыт лечения больных D-пеницилламином. Этот препарат назначают

125

-------------------------------

по 1 г в сутки. Поражение внутренних органов при данной патологии определяет необходимость широкого применения симптоматической терапии.

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Заболевание характеризуется хроническим диффузным поражением кожи и мышц. Болезнь наиболее часто встречается у женщин. В происхождении болезни большое значение придается инфекционному фактору и развитию сложных иммунологических нарушений."

Наличие множественных симптомов дерматомиозита, общих с другими нозологическими формами диффузных болезней соединительных тканей, дает основание думать о трансформации одной формы коллагенозов в другую (переход дерматомиозита в ССД). Общеизвестна связь дерматомиозита со злокачественными опухолями. Сочетание этих болезней встречается у 15 % больных, а в поздней стадии - более чем у 50 % больных.

Клиника. Начало заболевания постепенное, реже подострое, с развитием мышечной слабости, лихорадки, значительным снижением массы тела. У части больных могут возникать признаки болезни Рейно. В дебюте болезни у большинства больных наблюдается артралгия. Позже появляются стойкие воспалительные изменения в суставах кистей и стоп. Течение артрита острое, подострое или хроническое.

Воспалительный процесс захватывает не только суставные ткани, но и связки, сухожилия, региоиарные мышцы. Поражение мышц встречается у большинства больных и характеризуется появлением мышечной слабости, особенно плечевого и тазового поясов (пальпатор-но определяется болезненность). В более поздней стадии болезни обнаруживаются припухлость, уплотнение и спазм мышц. Нередко в патологический процесс вовлекаются мышцы диафрагмы, гортани, сердца, что характеризуется различными клиническими проявлениями.

В поздней стадии болезни обнаруживаются каль-цификаты в мягких тканях: в подкожной жировой клетчатке, мышцах, сухожилиях, апоневрозах. Для данного заболевания типичны своеобразное поражение кожи лица, параорбитальный отек, эритема, вызывающие неприятные ощущения. Наблюдаются также телеангиэкта-зии и пигментные аритемы.

-------------------------------

Поражение внутренних органов (сердце, легкие и др.) встречаются у '/з больных, клинически проявляющееся в виде функциональных нарушений.

Электромиографически выявляются изменения различной выраженности, однако они не имеют специфического характера.

Лабораторные исследования. Для дер-матомиозита характерны нейтрофильный лейкоцитоз (12,0-15,0 Х ЮУл), лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭНаблюдаются гаммаглобулинемия и креатинине-мия, повышение активности фосфокреатинкиназы, транс -аминаз, альдолазы. Нередко обнаруживается гиперкреа-тинурия.

При морфологическом исследовании биоптатов мышц определяется дегенерация мышечных волокон.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Стертость клинических проявлений в дебюте, отсутствие четких клинических признаков поражения мышц затрудняют диагностику в ранних стадиях заболевания.

Дифференциальная диагностика дерматомиозита, особенно в ранней стадии, затруднена также из-за наличия многих симптомов, общих с другими заболеваниями соединительной ткани (ССД, СКВ). Выраженные клинические и гистологические признаки поражения мышечной ткани, повышение активности ряда ферментов и увеличение содержания креатинина в крови позволяют отличить дерматомиозит от других коллагеновых болезней.

При дифференциальной диагностике следует также иметь в виду ревматическую миалгию, миастению, прогрессирующую мышечную дистрофию и другие заболевания неврологического происхождения.

Лечение. Выбор метода терапии резко ограничен. Наибольший лечебный эффект дают кортикостероиды. В зависимости от тяжести болезни доза кортикостероида может быть от 15 до 90 мг в сутки. С учетом состояния больного, индивидуальной переносимости организма назначают тот или иной гормональный препарат.

Создалось впечатление, что при лечении больного дерматомиозитом хороший эффект дает метотрексат-У части больных улучшение зафиксировано после применения D-пеницилламина. Рекомендуются также нестероид-ные противовоспалительные средства.

-------------------------------

БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА

Болезнь Шегрена относится к группе диффузных болезней соединительных тканей и описывается под следующими синонимами: сухой синдром, атрофическая дакрио-сиалопатия, болезнь Микулича, сухой кератоконъюнкти

вит Шегрена и др.

Этиология заболевания не выяснена. В механизмах развития болезни Шегрена большое значение придается аутоиммунным нарушениям, вызванным многообразными органоспецифическими и органонеспецифическими аутоантителами.

Как отечественные, так и зарубежные авторы считают необходимым выделить болезнь Шегрена как самостоятельную нозологическую единицу и синдром Шегрена, который встречается при различных аутоиммунных заболеваниях: ревматоидном артрите, ССД, СКВ, хроническом активном гепатите.

Клиника. Заболевание чаще встречается у женщин (90%) старше 35 лет.

Клиническая картина характеризуется появлением ксерофтальмии (91%), ксеростомии (97%), ксеротра-хеита (30%), увеличения околоушных и подчелюстных желез (78%). Сухость глаз сопровождается чувством жжения, зуда, болей и затруднением движения век. Снижение выделения слезы и нарушение ее состава благоприятствуют развитию микробного процесса в конъюнктивальных мешках. У некоторых больных возникает язва или помутнение роговицы, иногда ее перфорация.