Знание-сила, 2002 №6 (900)

Болезнь, которая, подобно лесному пожару, прокатилась по Европе между 1347 и 1351 годами и сегодня остается самой строшной зафиксированной в истории эпидемией. Ученые прозвали эту эпидемию Черной смертью. Сколь ужасна была для людей эта катящаяся на них лавина смерти отражено на картинах Питерс Брейгеля.

Предположение, что Черная смерть была бубонной чумой, принадлежит Александру Ерсину, французскому бактериологу, который в XIX веке разобрался в сложной биологии бубонной чумы. Он нашел в ней признаки, общие с Черной смертью: «бубоны» – темные, болезненные, распухшие лимфатические железы, обычно в подмышках или в паху. Хотя появление бубонных язв характерно и для других болезней, Ерсин идентифицировал Черную смерть с бубонной чумой и даже назвал бактерию-возбудитель Pestis (от Great Pestilence).

Но эта гипотеза страдает серьезными пробелами, говорят Скотт и Дункан.

Во-первых, бубонная чума неразрывно связана с грызунами и живущими на них блохами. Но карта распространения Черной смерти не совпадает с расселением крыс и распространением болезней, ими переносимых. Она галопировала через Альпы и по Северной Европе при температурах, слишком низких для размножения блох, и проносилась от Марселя до Парижа, делая по четыре километра в день, – значительно быстрее, чем могут передвигаться крысы. Более того, тот кочующий вид крыс, который необходим для распространения болезни, вообще не существовал в Средние века в Европе, там жили тогда только черные крысы – домашние и не удаляющиеся от человеческого жилья. Между тем Черная смерть перепрыгивала между городами Франции – на расстояние до 300 километров – всего за несколько дней без промежуточных остановок. А в Исландии крысы вообще не живут, тем не менее и оттуда доходили сообщения о случаях Черной смерти.

В отличие от приведенных повадок Черной смерти, бубонная чума, действительно, распространяется так же, как и крысы, – медленно и спорадически. Так, зарегистрированная в 1907 году вспышка чумы в Индии за 6 месяцев продвинулась всего на двадцать километров. Бубонная чума, достигшая берегов Южной Африки в 1899 году, продвигалась в глубь континента со скоростью всего двадцать километров в год, хотя ей могли помочь уже появившиеся в это время паровозы.

Болезнь, вызвавшая Черную смерть, бушевала в Европе в течение 300 лет, до 1666 года. За это время вспышки болезни наблюдались в самых отдаленных местах континента почти каждый год. Каждые несколько лет эти вспышки порождали эпидемии, которые опустошали остальную Европу. Если бы то была бубонная чума, ее виновниками могли быть лишь грызуны, резистентные к болезни, но тогда ими не могли быть крысы, потому что бактерии чумы убивают их самих наряду со всеми другими европейскими грызунами.

Далее, бубонная чума несравненно менее заразна, чем Черная смерть. В то время как Черная смерть убивала 30 и более процентов людей в районе ее распространения, эпидемия бубонной чумы, вспыхнувшая в XIX веке в Индии, убила «всего» менее 2 процентов населения зараженных городов. А в Африке, Южной Америке и на юго-востоке Соединенных Штатов отдельные случаи заболевания чумой вообще не вызвали массовой эпидемии.

И наконец, еще одну очевидную проблему составляет способ заражения: в отличие от бубонной чумы с ее носителями-грызунами. Черная смерть явно передается непосредственно от человека к человеку. Этот факт удалось обнаружить при изучении английских административных записей за XVI век, когда, по приказу Елизаветы I, были подробно задокументированы все летальные случаи Черной смерти. Эти записи подробно описывают процесс распространения болезни от первого заболевшего к его соседям и родственникам, причем каждый случай отделен от другого инкубационным, скрытым периодом от 20 до 30 дней. Заразившийся узнает о своей болезни не раньше, чем за 5 дней до смерти, когда его сваливает с ног, и за это время успевает заразить окружающих. Европейцы хорошо знали о существовании такого длительного инкубационного периода, и чтобы изолировать возможных распространителей болезни, помещали людей, прибывающих в Европу на кораблях, в карантин на 40 дней. Более того, известен случай, когда в 1665 году жители английского городка Эйам самоотверженно заключили себя в своих стенах. Треть из них умерли, но они не дали болезни достичь других городов. Но если бы переносчиками Черной смерти были крысы, остановить болезнь таким образом никак бы не удалось.

Такова вкратце аргументация Скотт и Дункана. Отношение к ней коллег-специалистов пока что колеблется от вежливого интереса до полного отрицания, со ссылкой на то, что «все знают, что Черная смерть была бубонной чумой». Ох, уж эти «все знают, что…» и «я книгу не читал, но…».

И тут надо перейти к вопросу вопросов: если справедливо утверждение, что Черная смерть не была бубонной чумой, что же это было? Возможный – и зловещий – ответ гласит, что это был вирус. И здесь Скотт и Дункан вызывают свидетелем по делу о Черной смерти совсем, казалось бы, не имеющее к ней отношения вещество – белок, именуемый CCR5 и располагающийся на поверхности определенных белых кровяных клеток, где он играет роль «рецептора» – своего рода «кармана» для захвата или присоединения к клетке определенных молекул из внешней среды. Этот белок существует в двух состояниях – нормальном и мутированном. В нормальном состоянии он действует как рецептор для особых иммунных сигнальных молекул-«хе мок и нов», сигнализирующих иммунной системе о появлении «врага» и тем самым помогающих ей с ним бороться. Но, как оказалось, вирусы СПИДа и миксоматоза (смертельного заболевания кроликов) также способны использовать рецептор CCR5: они внедряются в его «карман» и затем в самую иммунную клетку, убивая ее и лишая организм защиты от заражения.

Напротив, мутантная форма CCR5, как показала в 1998 году группа ученых под руководством Стефена О'Брайена из американского Национального института рака, имеет «карман» несколько иной формы, и потому вирус HIV, возбудитель СПИДа, входит в него труднее. Иными словами, мутантная форма рецептора дает некоторую – впрочем, не очень большую – защиту от вируса (как будто бы желая опровергнуть общепринятый зловещий имидж мутантов).

Какое, однако, отношение все это имеет к Черной смерти? Чтобы ответить на этот вопрос, следует предварительно сказать, что, продолжая исследование этого важного рецептора, ученые обнаружили, что его мутантная («неудобная» для определенных вирусов) форма появилась в Северо-Восточной Европе около 2000 лет назад. К сожалению, мы не можем сейчас вдаваться в вопрос о том, как ученые определяют «возраст» различных белков и генов. Ограничимся лишь результатами. Дальнейшее изучение рецептора CCR5 показало, что примерно 700 лет назад произошло резкое увеличение распространенности его мутантной формы. Если раньше она встречалась у одного европейца на каждые 40 тысяч, то с 700 лет тому назад и ближе к нашему времени – уже у одного на каждые 5! Что могло быть тому причиной? Один из возможных ответов на этот вопрос таков. Представим, что 700 лет назад население Европы подверглось нашествию какого-то вируса, который хорошо усаживался в «карман» нормального рецептора CCR5 и плохо – в «карман» мутантного. Если вирус был очень опасен, то выживали только счастливые обладатели рецептора мутантной формы; гибли в основном носители его нормальной формы. В результате носителей мутантной формы должно было стать много больше, чем до эпидемии.

Мы произнесли решающее слово – «эпидемия». Только массовое вымирание носителей нормальной формы рецептора могло привести к обнаруженному учеными резкому скачку числа носителей его мутантной формы. Но самая массовая эпидемия 700- летней давности – это как раз Черная смерть. По мнению Скотт и Дункана, именно мутация рецептора CCR5 могла помочь ее обладателям выжить во время Черной смерти. Авторы считают, что накопление этих «счастливчиков» до их нынешнего процентного числа происходило на всем протяжении от XIV до XVII веков. Когда оно достигло некоторого количественного рубежа, произошло качественное изменение: поддающихся Черной смерти людей в каждом отдельно взятом месте стало меньше, чем нужно для быстрого распространения эпидемии. И Черная смерть покинула Европу.