Происхождение языка: Факты, исследования, гипотезы

Еще один существенный для понимания механизмов наследования момент состоит в том, что работа генов не заканчивается с рождением организма, и внешние условия могут оказывать на нее влияние. Например, как было выяснено недавно, не только гены могут управлять поведением, но и, наоборот, поведение может управлять генами ⁴³ . Американские исследователи Джин Робинсон, Рассел Ферналд и Дэвид Клейтон задались вопросом о механизме наследования родительской заботы у крыс. Оказалось, что этот феномен определяется не родительскими генами и не научением. Просто, когда крыса-мать облизывает своих детенышей, у них происходит метилирование определенных участков ДНК, что вызывает «выключение» ряда генов, и в результате изменяется реакция нейронов на некоторые гормоны, а это, в свою очередь, приводит в дальнейшем к увеличению уровня заботы выросших крысят о своих собственных детенышах. Метилирование ДНК — не генетический (а так называемый «эпигенетический») процесс, но при нормальном ходе событий (крыса-мать вылизывает своих детенышей, из них вырастают заботливые матери, которые, в свою очередь, вылизывают своих детенышей и т.д.) это обеспечивает вполне эффективное наследование данного поведенческого признака ⁴⁴ .

Все это показывает, что попытки однозначно определить, что же все-таки сыграло ключевую роль в возникновении языка — гены или среда (проблема, получившая в англоязычной литературе название « nature— nurture», «природа — воспитание»), едва ли могут привести к осмысленному результату. Скорее, на мой взгляд, разумно изучать взаимодействие генов и среды в этом процессе.

Эволюция живых организмов происходит путем естественного отбора. Но естественный отбор не работает с мутациями напрямую — ему доступны лишь фенотипы. Так, если бы дрозофилам по какой-то причине стало выгодно иметь четыре крыла, в выигрыше оказались бы не только носители соответствующего комплекса мутаций, но и те, кто получил дополнительную пару крыльев в результате морфоза (хотя, разумеется, последние не смогли бы передать эту особенность своим потомкам).

Новые фенотипические характеристики могут возникнуть не только непосредственно в результате мутаций, но и вследствие комбинационной изменчивости — гены родителей, работая вместе в одном организме, могут наделять его тем или иным свойством, которого не было в фенотипе ни у одного из родителей. Например, как показал Л.В. Крушинский ⁴⁵ , если скрестить бесстрашную немецкую овчарку с не менее бесстрашной гиляцкой лайкой, получится очень трусливая собака, поскольку щенок унаследует от родителя-лайки склонность к пассивно-оборонительной реакции, а от родителя-овчарки — высокую возбудимость. В каждой популяции циркулирует определенное количество вариантов (аллелей) различных генов, и признаки, получаемые в результате их комбинаций, хотя и не наследуются напрямую, тем не менее возникают у членов этой популяции вновь и вновь. Частота появления особей с теми или иными фенотипическими особенностями входит в набор характеристик вида (и может меняться со временем).

Для успешного прохождения отбора не имеет значения не только то, каковы в точности у особи гены, но и то, каковы ее отдельныесвойства, — необходимо лишь, чтобы весь комплекс присущих особи индивидуальных признаков в комбинации с характеристиками той среды, где она живет, обеспечивал наилучшие показатели выживания и размножения. Например, в районах, где распространена малярия, у многих людей в генах заложена устойчивость к ней. Как выяснили генетики, обеспечивается она несколькими различными мутациями (а значит, формировалась в разных регионах независимо) ⁴⁶ . При этом сама по себе особенность, кодируемая соответствующими генами, вредна — человек, получивший мутантные гены от обоих родителей, быстро умирает от серповидно-клеточной анемии. Однако в условиях значительной угрозы малярии плюс возможности комбинации с немутантными генами второго родителя такая мутация поддерживается естественным отбором. (Заметим в скобках, что отбор в данном случае закрепляет не только саму мутацию, но и уровень ее распространения — ненулевой, но и не стопроцентный.)

Любое отдельное свойство может быть в разных условиях и положительным, и отрицательным, и нейтральным. Например, густой волосяной покров для млекопитающих, живущих в холодном климате, является благом, поскольку защищает их от потери тепла, но для земноводных с их кожным дыханием или, скажем, для бегемотов, которым крайне важно избегать перегрева, был бы смертелен. Склонность издавать громкие звуки при виде опасности повышает выживаемость у общественных животных, но понизила бы ее у животных, ведущих одиночный образ жизни.

Поэтому при возникновении новых фенотипических особенностей — как вследствие мутаций, так и в результате модификаций и комбинирования родительских генов — лучше приспособленным оказывается не тот организм, у которого соответствующие показатели выражены в наиболее сильной степени, а тот, который смог наиболее успешно «вписать» их в контекст как своих собственных характеристик, так и условий окружающей среды.

У каждого вида есть так называемая «норма реакции» — это, по определению теоретика эволюции Алексея Сергеевича Северцова, «пределы, в которых может изменяться фенотип без изменения генотипа» ⁴⁷ ; в этих пределах организмы могут приспосабливаться к условиям среды. Когда какие-то фенотипические черты (возникающие в результате комбинации родительских генов, или реакции на какие-то факторы внешней среды, или и того, и другого), а точнее комплексы черт, в определенных условиях оказываются полезными, организмы, их имеющие, лучше выживают и размножаются, и отбор благоприятствует тем, в чьем потомстве эти свойства проявляются с большей вероятностью (и большей надежностью). Соответственно, рано или поздно вырабатывается механизм, с достаточной надежностью обеспечивающий совместное наследование удачно сочетающихся между собой признаков — возникают мутации, повышающие вероятность передачи следующему поколению всего этого комплекса целиком ⁴⁸ (в пределе — до единицы), и эти мутации закрепляются отбором.

Подобные мутации могут происходить в генах, которые регулируют активность других генов. И, вероятно, не случайно, что многие генетические отличия человека от шимпанзе связаны именно с имеющейся в геноме системой регуляции. Так, например, американский генетик Грегори Рэй и его коллеги недавно обнаружили ⁴⁹ , что у нас имеется мутация в регуляторной области гена, кодирующего белок продинорфин. Из этого белка в организме образуются эндорфины — вещества, участвующие в регуляции эмоций, влияющих на социальное поведение, формирование привязанностей, способности к обучению. Сам белок продинорфин у человека и шимпанзе идентичен, но у человека его синтезируется несколько больше (примерно на 20%), а кроме того, по-видимому, различаются реакции на внешние стимулы — в каких случаях продинорфина будет синтезироваться больше (и насколько), а в каких — меньше. А это, как пишет А.В. Марков ⁵⁰ , «могло серьезно изменить мотивацию человеческих поступков, наши желания и „жизненные цели“». Группа молекулярных биологов из США и Австралии, сравнив уровень активности 907 генов у человека и нескольких видов обезьян, обнаружила, что многие гены в ходе эволюции разных групп приматов увеличили или уменьшили свою активность. При этом среди генов, активность которых в человеческой линии повысилась, оказалось много таких, которые участвуют в регуляции активности других генов ⁵¹ . Регулятором (причем регулятором высокого уровня — т.е. таким, который регулирует активность других генов-регуляторов) оказался и знаменитый ген FOXP2 ^{5 2} . Начинающийся с него «генетический каскад отвечает за нормальное развитие мозга, в особенности тех отделов, от которых зависит координация движений и, в том числе, артикуляция речи» ⁵³ .