Тревожность у детей

По мнению ряда авторов, тревогу можно представить не как черту личности, проявляющуюся в широком диапазоне условий и ситуаций, а как выбор ситуативных поведенческих черт, которые определяют интенсивность тревоги в разных обстоятельствах (Sarason J., 1972; Endler N., 1974; Zuckerman M., 1976). Так, Sarason (1972) ввел понятие «тестовой» или «экзаменационной» тревоги, отражающей склонность к возникновению этого состояния в ситуациях экспертизы, экзамена, тестирования. Показатели тестовой тревожности в большей мере соответствовали успешности выполнения тестовых заданий, чем показатели общей тревоги. При интерпретации результатов автор исходил из концепции общего уровня драйва Hull в видоизмененном варианте, в соответствии с которым драйв рассматривается как сильный и специфический стимул (Miller, Dollard, 1950). С этой точки зрения тревога как черта представляет собой индивидуальную реакцию на сильный внутренний стимул, создаваемый, в свою очередь, ситуативными раздражителями.

В развитии теории интроверсии и экстраверсии Eysenck (1975) Gray (1978) предположил, что существует взаимосвязь между состоянием и личностными качествами. По мнению Gray, у экстравертов доминируют скорее позитивные реакции, чем негативное подкрепление. Поэтому экстраверты стремятся к удовлетворению желаний и отличаются нечувствительностью к отрицательному подкреплению. Что же касается интровертов, то они сильнее реагируют на отрицательные и слабее на положительные подкрепления. Такой паттерн реагирования делает интровертов более подверженными тревоге по сравнению с экстравертами.

Однако, как пишет Hoehn-Saric (1981), повышенный уровень личностной тревоги можно обнаружить у представителей любого типа личности.

Тревога взаимодействует с чертами личности и изменяет их. Убедительным примером такого взаимодействия может служить взаимосвязь между личностной тревогой и импульсивностью. В ходе изучения только этих двух свойств Barratt (1972) продемонстрировал, что тревога положительно влияет на деятельность импульсивных личностей. Однако индивиды с высоким уровнем тревожности и импульсивности испытывали страх и при этом не могли контролировать свою импульсивность. Вследствие этого данные индивиды хуже адаптировались в межличностных контактах, нежели те, которые обладали высоким уровнем тревожности, но низким уровнем импульсивности.

В ряде исследований установлена связь между тревожностью и таким личностным образованием, как уровень притязаний. Оказалось, что тревожность может приводить к формированию неадекватного уровня притязаний двояким образом: либо побуждая к чрезмерной осторожности (снижение уровня притязаний), либо затрудняя оценку ситуации и собственных возможностей (в этом случае могут возникать большие сдвиги как в сторону повышения, так и в сторону снижения уровня притязаний). (Рейковский, 1979).

Есть и такие индивиды, которые, судя по всему, не осознают тревогу, несмотря на то, что реально ее переживают (Weinberger et al., 1979). Этот тип людей носит название «репрессивного». Они отрицают уровень тревоги, несмотря на то, что реагирует на нее на невербальном уровне теми же физиологическими показателями, что и высокотревожные индивиды.

Личностная тревога, а именно тенденция реагирования состоянием тревоги на стрессовые ситуации, обусловлена, по крайней мере, частично, наследственно. В связи с этим Eysenck (1975) предположил, что средний уровень нейротизма, который приблизительно соответствует личностной тревоге, установился благодаря естественному отбору и образует оптимальное распределение тревоги среди населения.

Исследования показали, что у монозиготных близнецов наблюдается большое сходство в эмоциональных реакциях, включая напряжение и застенчивость, нежели у дизиготных (Kender, 1986; Marks, 1987).

Lesch (1996) с группой сотрудников установил, что нейротизм связан с генной регуляцией транспортировки сератонина, подтвердив тем самым генную основу личностной тревоги на молекулярном уровне. Тревога, являясь сложной эмоцией, усиливает возбуждение и фиксирует внимание на источнике потенциальной опасности. Кроме того, тревога индуцирует воспоминания о событиях, окрашенных переживанием страха, формируя условные реакции и модифицируя когнитивные структуры, изменяя последующую реакцию индивида на ситуацию опасности.

Согласно теории Ланге, индивид в возбужденном состоянии замечает физические изменения в своем организме (Джеймс, 1991), и лишь потом к нему приходит осознание соответствующей эмоции.

Таким образом, получилось, что за идентификацию эмоциональных состояний ответственны в большей степени изменения в функционировании периферийной, нежели центральной нервной системы.

Позже Cannon (1937) предположил, что эмоции генерируются подкорковыми центрами головного мозга, а не изменениями на периферии. Papez (1937) расширил эту теорию, описав эмоциональные круги в структуре лимбической системы. Далее Дельгадо (1971) на основании исследования животных заключил, что существуют 3 группы структуры мозга:

– не связанные с эмоциями;

– связанные с поведенческими проявлениями эмоций, например, гипоталамус, который при стимулировании дает псевдоаффективные, но не условные реакции;

– связанные как с поведенческими проявлениями, так и с эмоциональным опытом.

Очевидно, как пишет Hoehn-Saric (1979), ни одна из систем, взятая отдельно, не может отвечать за проявления тревоги. Тревогу следует рассматривать как конечный продукт взаимодействия систем, включающих ядра ствола головного мозга, лимбическую систему, переднелобную кору и мозжечок.

Лимбическая система и миндалина в рамках этой системы, возможно, генерируют эмоции и контролируют эмоциональные и автономные реакции на стрессовый стимул. Кроме того, гиппокамп и миндалина играют важную роль в процессе когнитивного научения и памяти, включая усвоение, сохранение и угасание страха.

Лобные доли выполняют общую исполнительную функцию: они вовлечены в процессы оценивания, планирования, координации стратегий и принятия решений (Fuster, 1989). Каждая из этих систем вносит свой вклад в формирование реакций тревоги на внутренние и внешние стимулы.

Тревога вызывает физиологические изменения, которые подготавливают организм к реакции на опасность.

Malmo (1966) предполагает, что нейрофизиологической основой тревоги является расстройство гомеостатических механизмов ретикулярной формации, которое выражается в нарушении координации и активности ее тормозных влияний. Он подчеркивает, что вегетативные нарушения у тревожных лиц связаны с нарушениями функций лимбической системы.

Eysenck (1967) поддерживает точку зрения о существовании двух относительно независимых активирующих систем: ретикулярной, активирующей кору головного мозга, и лимбической, связанной с эмоционально-мотивационными аспектами поведения и активностью нервной системы. Нестабильные интроверты склонны к так называемой условно-рефлекторной тревожности, которая получила название «психической» (Hamilten, 1959). У нестабильных экстравертов преобладают вегетативные симптомы тревожности, так называемая «соматическая» тревожность (Buss, 1962).

В ряде исследований установлена связь параметров волны ожидания с уровнем тревожности. Найдено снижение амплитуды волны ожидания у лиц с повышенной тревожностью. Этот эффект был особенно сильным в условиях действия отвлекающих факторов (McCallam, 1975; Knott, Irvin, 1973).

Реакция тревоги может представлять собой либо замирание и бегство, либо нападение (Lazarus, 1970). В состоянии острого страха у индивида мгновенно активизируются автономные системы. Симптомы страха означают сначала резкое усиление деятельности парасимпатической системы, которая затем сменяется активностью симпатической системы (Dellhorn, 1965). Несильный страх активирует обе автономные системы с доминированием симпатического компонента (Hoehn-Saric, McLeod, 1988).

Изучение физиологии острого страха на людях представляет определенные трудности. Эндокринные изменения при сильной тревоге заключаются в повышении эпинефрина, кортизола, гормона роста и проклактина, а также уменьшения тестостерона у мужчин (Ursin et al., 1978). Уровень эндокринной реакции зависит не только от уровня тревоги, но и от новизны ситуации и от конституциональных факторов. У тревожных индивидов стресс вызывает сильные автономные реакции, которые снова нормализуются после того, как стресс прошел.