Патофизиология. Том 2

ежедневным двухчасовым орошением слизистой желудка желудочным соком.

6. Наложение лигатуры на привратник с сохранением его проходимости (метод Шейя).

При этом в желудке крыс через 1-2 суток появлялись эрозии и иногда язвы вследствие

сдавления сосудов и раздражающего воздействия лигатуры на n. vagus, что вызывало

значительное нарушение кровообращения.

7. Введение гастроцитотоксической сыворотки, полученной путем иммунизации животных-

доноров гомогенатом ткани желудка. Например, кролика иммунизируют тканью желудка собаки

и полученную сыворотку, содержащую противожелудочные антитела, вводят внутривенно

интактной собаке-реципиенту. Антитела взаимодействуют с тканью желудка животного-

реципиента и вызывают повреждение этой ткани в результате реакции антиген-антитело.

Описанные методы экспериментального моделирования язв вызывают в основном острые

язвенные дефекты. По механизму возникновения и особенностям течения (обычно быстро

заживают) они принципиально отличаются от язвенной болезни, больше воспроизводя

картину симптоматических язв человека. Однако частично удается моделировать

отдельные проявления этого заболевания, что ориентирует в разрабатываемой

противоязвенной терапии.

17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике

Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до

стадии, в которой они всасываются в

кровь и лимфу. Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее полости

(полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение).

Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется кишечными ферментами и

ферментами поджелудочной железы.

Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют нарушения желчеотделения, внешней секреции поджелудочной железы, а также нарушения секреторной,

всасывательной, двигательной, выделительной функций кишечника.

17.2.4.1. Нарушение желчеотделения

Желчь продуцируется гепатоцитами и секретируется в кишечник (в ДПК) в объеме 500 мл

в сутки. В ней содержатся желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин и другие

липиды, а также щелочная фосфатаза.

Желчные кислоты и их соли (натриевая и калиевая) необходимы для всасывания жира.

Когда желчные кислоты попадают через проток и сфинктер Одди в ДПК, они

смешиваются с перевариваемыми липидами и жирорастворимыми витаминами, образуя

мицеллы (водорастворимые комплексы). Мицеллы участвуют в эмульгировании жиров, увеличивают площадь поверхности для гидролиза и готовят жиры для всасывания. Гепатоциты

вырабатывают холевую и хенодезоксихолевую кислоты - первичные желчные кислоты. Под

влиянием бактерий тонкой кишки они модифицируются во вторичные желчные кислоты

(дезоксихолевую, метохолевую и урсохолевую). Желчные кислоты реабсорбируются в тонкой

кишке и попадают в систему воротной вены для рециркуляции. При поступлении в печень по

механизму отрицательной обратной связи они угнетают синтез новых желчных кислот, т.е.

происходит процесс кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. Без этой циркуляции

наступает нарушение всасывания жиров, так как печень не в состоянии обеспечить синтез новых

желчных кислот, необходимых для поступающих в кишечник липидов (рис. 17-7). Изменения

состава желчи происходят под действием клеток желчных протоков, которые выделяют в желчь

бикарбонат и воду (регулируется секретином). Окончательная желчь, выделяющаяся в ДПК, имеет

щелочную реакцию и изоосмолярна плазме крови. Данный процесс регулируется также и

холецистокинином. Эти гормоны

Рис. 17-7. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот (по Р. Шмидту и Г. Тевсу, 1996)

обладают и синергическим действием на секрецию сока поджелудочной железы.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, а полное

прекращение ее поступления - ахолией. Это возможно при закупорке общего желчного

протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью,

увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров. Липаза

панкреатического сока при отсутствии желчи малоактивна, жиры не эмульгированы, и их

контакт с липолитическими ферментами затруднен. Страдает процесс всасывания жирных

кислот, так как для этого необходимо образование водорастворимых комплексов с

желчными кислотами. Нарушается также всасывание холестерина и жирорастворимых

витаминов, так как они всасываются, как и пищевые жиры. Нарушение переваривания

жиров проявляется стеатореей (stear, atos - сало, жир; rhoe - течение) - избыточным

содержанием жиров в кале. С калом при

этом выводится до 70-80% съеденных жиров. В кишечнике нерасщепленные жиры

обволакивают пищевой химус и затрудняют действие амилолитических и

протеолитических ферментов дуоденального сока, активность которых при

недостаточном поступлении желчи в кишечник снижается. Сорбционные свойства

кишечного эпителия также страдают из-за недостатка желчных кислот, нарушается

пристеночное пищеварение. Это влечет за собой нарушения пищеварения и всасывания

белков и углеводов. Неусвоение жиров способствует потере через кишечник

жирорастворимых витаминов. Развиваются гиповитаминозы. Вследствие гиповитаминоза

А возникает дерматит, замедляется рост, снижается зрение вплоть до слепоты

(ксероофтальмия). Недостаток витамина К ведет к нарушению свертывания крови и

повышенной кровоточивости, витамина D, регулирующего всасывание Ca2+ в тонкой

кишке, - к рахиту и остеомаляции, а дефицит витамина E - к нарушениям со стороны нервной

системы (в виде мозжечковых расстройств).

При гипохолии ослабляется перистальтическая активность кишечника, что ведет к

усилению метеоризма, гниения, брожения, так как уменьшается бактерицидное действие

желчи.

17.2.4.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы

Объем секрета поджелудочной железы составляет 1500 мл в сутки. Он выделяется в

тонкую кишку и содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры и углеводы.

Регуляция секреции осуществляется гормонами - холецистокинином (стимулирует

секрецию ферментов) и секретином (стимулирует секрецию бикарбонатов). Регуляция

панкреатической секреции осуществляется через блуждающий нерв.

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы

являются: 1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии; 2) неврогенное

торможение функции поджелудочной железы (при ваготомии, отравлении атропином); 3) развитие аллергических реакций; 4) воздействие различными химическими веществами

(отравление фосфором, свинцом, ртутью, кобальтом); 5) травмы брюшной полости; 6) токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы); 7) хронические инфекции (туберкулез,

малярия); 8) алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.); 9) разрушение поджелудочной железы опухолевым процессом; 10) закупорка и сдавление

протока опухолью; 11) дуо-

дениты - воспалительные процессы в ДПК любой этиологии (инфекционные,

паразитарные и др.), ведущие к уменьшению образования секретина, с последующей

гипосекрецией поджелудочной железы; 12) воздействие алкоголем, усиливающим выброс

соляной кислоты, что ведет к стимуляции выработки секретина с избыточным

выделением панкреатического секрета; 13) острые и хронические панкреатиты.

Этиология и патогенез острого панкреатита. Основными этиологическими