Иные миры: Королева безумия (СИ)

В-третьих, заниматься лечебной деятельностью, используя молитвы и христианские церемонии можно также только осознанно, и обязательно — с ведома и по благослов-лению священника. Официальная церковь выступает категорически против любых форм целительства (то есть лечения с помощью религиозных и мистических действий), кроме тех, что осуществляются в рамках канонического ритуала. В виде исключения особые формы целительства могут практиковать люди, отличающиеся исключительной христианской добродетелью и нравственностью — святые — но и в этом случае врачует Бог, а не человек, и следовательно, исход лечения в большей мере зависит не от святого, который выступает здесь посредником между Богом и больным, а от самого больного, от силы его веры, покаяния и христианского смирения.

И, наконец, в-четвёртых, сила духа человека состоит именно в том, чтобы сопротивляться болезненным и искушающим его атакам сил зла. Отказываясь от лечения в пользу сохранения пусть даже очень привлекательной и удобной бредовой идеи, человек совершает больший грех, чем в тот момент, когда впустил эту идею в своё сердце. Ибо когда человек отвергает предложенное ему лечение, он совершает выбор в пользу сил зла, давая им возможность бесконтрольно владеть его душой. Поэтому лечение душевных заболеваний, направленное на искоренение патологических проявлений и освобождение души от болезненных убеждений, может рассматриваться исключительно как благо для больного. Пациент должен всеми силами способствовать выздоровлению, оказывая в этом посильную помощь врачу.

От себя мы можем добавить, что целиком и полностью поддерживаем это мнение.

У истоков тайны

У читателя наверняка уже давно возник вопрос: почему же развивается шизофрения? Что лежит в основе патологических изменений? Как объяснить, что вчера ещё здоровый человек вдруг начинает высказывать бредовые идеи и жить в мире галлюцинаций?

Один из больных как-то высказал нам упрек: почему вы предлагаете читателям только «официальные» теории, скрывая от них другие, альтернативные гипотезы? Ведь для объяснения причин шизофрении предложено множество самых различных версий.

Прежде всего хотим пояснить: мы вовсе не собираемся отстаивать «официальные» теории только потому, что они «официальные», и уж, конечно, ни в коей мере не считаем их догмой. Принятая сегодня в психиатрической науке в качестве основной, допаминовая гипотеза шизофрении — лишь одна из многих, хотя и наиболее разработанная и подкреплённая фактами. Но если завтра будет доказана её ошибочность, психиатры, естественно, откажутся от этой теории в пользу другой, более актуальной и доказательной. В этой книге мы решили дать место всем известным нам теориям шизофрении — даже тем, которые кажутся нам совершенно невероятными.

Итак, причины шизофрении на сегодня окончательно не установлены. К сожалению, мы не располагаем достоверными данными о том, что лежит в основе шизофренического процесса. К сожалению — потому что без знания причины и механизмов развития заболевания невозможно разработать эффективные методы лечения. Так, например, победа над инфекционными заболеваниями стала возможной только после того, как были открыты их возбудители — микробы. В течение многих столетий причину чумы и холеры видели в дурном воздухе и гнилом ветре — поэтому борьба с этими заболеваниями была неэффективной. Но когда были открыты их возбудители, стало возможным воздействовать на непосредственную причину заболевания — и в течение очень короткого времени опаснейшие инфекционные болезни были практически полностью ликвидированы. Каждый врач знает: самое эффективное лечение — этиологическое, направленное на причину заболевания, а не на его отдельные проявления. Повторимся: к сожалению, подлинных причин возникновения шизофрении не знает никто, а потому мы можем лишь предложить на суд читателя обзор гипотез, предоставив ему самому выбрать ту, что кажется ему наиболее близкой к истине. Тем не менее мы должны подчеркнуть, что подавляющее большинство исследователей считают доказанным наличие биологического субстрата шизофрении — то есть это заболевание развивается вследствие материальных дефектов мозговых структур. Психологическим теориям при этом отводится роль вспомогательных, объясняющих не факт возникновения, а особенности развития шизофрении.

Современные теории шизофрении базируются на гипотезе недостаточности мозговых рецепторов. В основе их — предположение о сниженной способности внутримозговых контактов проводить возбуждение, и возникающих вследствие этого нарушениях согласованной работы процессорных систем мозга.

Допаминовая гипотеза предполагает, что причиной шизофрении является повышенная активность D2-допаминовых рецепторов некоторых отделов мозга (в первую очередь мезокортикального и мезолимбического трактов). Косвенным подтверждением этой гипотезы является высокая эффективность нейролептиков, связывающихся с Б2-рецепторами. Эффективность эта, однако, проявляется не только в отношении шизофрении, но и в отношении других психозов, поэтому справедливость допаминовой гипотезы вызывает у многих ученых сомнения.

Другой рецепторной гипотезой является глутаматная гипотеза. Согласно ей, шизофрения вызывается нарушением функций N-метил - D-аспаратных (NMDA) рецепторов. NMDA-рецепторы играют важную роль в осуществлении сложных процессов ассоциативного обучения, рабочей памяти, поведенческой гибкости и внимания; именно эти функции нарушены при шизофрении. Особой уязвимостью система NMDA-рецепторов отличается в подростковом возрасте, на который нередко приходится дебют шизофрении. Глутаматная гипотеза в последнее время находит всё большее экспериментальное подтверждение. В частности, были обнаружены закономерности в генетических изменениях при шизофрении. Установлено, что гены, связанные с повышенным риском развития шизофрении, в большинстве своём ответственны за работу допаминовых, серотониновых и глутаматных рецепторов. В эксперименте на добровольцах удалось доказать, что вещества, блокирующие функцию NMDA-рецепторов, способны вызывать симптомы шизофрении (бред, галлюцинации, нарушения ассоциативного и когнитивного мышления) у здоровых людей. Исследования, проведенные в 2005 году с использованием высокоточных методов, подтвердили сниженное связывание медиатора с NMDA-рецепторами в определенных отделах мозга у больных шизофренией. Было также показано, что введение веществ, улучшающих функцию NMDA-рецепторов, снимает симптоматику шизофрении.

Рецепторные теории рассматривают также влияние на развитие шизофрении нарушений обмена в мозге гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и серотонина.

Предполагается, что наличие генетического дефекта не означает автоматически развития заболевания. Дефект этот может оставаться латентным (скрытым) в течение всей жизни, и никак не проявить себя. «Сбой» в работе рецепторов могут спровоцировать неблагоприятные внешние факторы: стрессы, недостаток ночного сна, голод, тяжёлая работа и т.п. Нередко пусковым моментом шизофрении является гормональная перестройка — именно это объясняет высокую частоту дебютов шизофрении в подростковом возрасте. Исследования, проведенные на больших массивах данных, показали, что фактором риска шизофрении у детей является голодание матерей во время беременности. Весьма неблагоприятны в отношении риска шизофрении тяжёлые стрессы, перенесенные беременной женщиной¹. Так что совет беременным избегать нервных перегрузок уместен не только с точки зрения профилактики невынашивания.

Убедительной выглядит теория Эрика Кандела (1998), в соответствии с которой существует связь между психологическим состоянием, социальным развитием и поражением мозга. Уровень заболеваемости в значительной мере зависит от осложнений во время беременности и родов: сезонности (роды в период эпидемий вирусных инфекций), иммунологических нарушений, травм, дегенеративных процессов, кровотечений, длительного перенапряжения, судорог, стрессов. Биологические изменения, вызванные дородовыми и родовыми травмами, а также травмами раннего возраста, подтверждаются современными методами исследования: электрофизиологическими, психонейроиммунологическими, психоней-роэндокринологическими, а также данными компьютерной и магниторезонансной томографии. Эти открытия отвлекли внимание ученых от концепции конфликтов и заставили по-иному взглянуть на процессы, лежащие в основе шизофрении, а именно привели к созданию концепции дефицита — нарушений внимания, памяти, способности к фильтрации внешних раздражителей, перегрузки мозговых структур с невозможностью правильной селекции информации.