Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Атропин – показан при асистолии и брадиаритмиях. Вводят до 2 мг максимально (эта доза полностью блокирует эффект вагуса). При полной АУ блокаде эффективнее использовать изадрин. Атропин можно вводить эндотрахеально. В последние годы целесообразность применения атропина в комплексе реанимационных мероприятий подвергается сомнению.

Лидокаин – используется как антиаритмик при ПЖТ или фибрилляции желудочков, резистентных к дефибрилляции, и для профилактики рецидивов. После введения лидокаина дефибрилляция облегчается, режим введения: в/в болюс 1–1,5 мг/кг, далее поддерживающая инфузия 2–4 мг/мин. На фоне инфузии можно болюсно через 10 мин доввести лидокаин до мах. 3 мг/кг (учиты-вая введенное). Болюс можно вводить эндотрахеально. При не-эффективности лидокаина используются другие антиаритмики (бретилиум 5 мг/кг, новокаинамид 17 мг/кг медленно, МgS0₄). Многоцентровые рандомизированные исследования по-следних лет показали, что применение данного препарата увели-чивает летальность. В связи с этим в международных рекомендациях уже 2000 года предпочтение отдается кордарону (300мг).

Сода – показана при остановке вследствие гиперкалиемии, или тяжелого ацидоза, а также через 10 мин от начала реанимационных мероприятий (до этого времени рН можно удерживать близкой к норме только за счёт гипервентиляции; далее ацидоз нарастает, что ведет к неэффективности дефибрилляции, адреномиметиков). Вводят 0,5–1 ммоль/ кг – I-я доза, последующие дозы вводят под контролем КЩС (приблизительно 1/2 дозы через 10 мин после 1-го введения). Соду можно вводить только в вену. В 4% соде в 2 мл содержится около I ммоля. В 8% соде в I мл – I ммоль.

Са²⁺ - рутинно при реанимации не используется. Он показан при гиперкалиемии, при передозировке антагонистов Са2+ при гипокальциемии.

Аминофиллин – 2,4% – 10 мл иногда оказывается эффективным при устойчивой асистолии.

После восстановления спонтанного кровообращения для поддержания гемодинамики используют дофамин, добутамин, а для стабилизации ритма весь арсенал противоаритмических средств (часто применяется кардиоверсия).

Из "жидкостей" чаще всего используют солевые растворы без глюкозы (гипергликемия при недостаточной оксигенации оказывает повреждающее действие). Чаще всего физ. раствор "быстрыми каплями".

При остановке кровообращения по типу "пустого сердца", инфузионная терапия приобретает решающее значение. Используют кристаллоиды, коллоиды, кровь и её препараты. При кровопотере возможно использовать до 500 мл крови универсального донора. I (0) Rh "- ". Используют быструю инфузию в несколько вен через иглы или катетеры с широким просветом.

Доступ для введения медикаментов и жидкостей 

Вены. Наиболее часто используемой веной является вена локтевого сгиба. "Тонкая вена" на кисти неудовлетворительна, т.к. на фоне непрямого массажа сердца, когда СВ низкий, лекарство практически "зависает" в руке, не достигая рецепторов. С этой точки зрения наружная яремная вена лучше всего, так как она ближе к сердцу. Центрально-венозный катетер – это идеальный вариант.

Эндотрахеально можно вводить лидокаин, адреналин, налоксон, атропин, диазепам. Эффект близок к эффекту от внутривенного введения. Препарат нужно хорошо развести (на-пример, до 10–20 мл). Адреналин лучше вводить в удвоенной дозе. В идеале вводить лучше через катетер для отсасывания, кончик которого выходит за пределы интубационной трубки, чтобы лекарство попадало дистальнее, а не растекалось по трубке, но при хорошем разведении можно вводить быстро шприцем прямо в интубационную трубку.

Внутрисердечное введение в настоящий момент практически не используется. Для того чтобы вводить лекарство в сердце необходимо прерывать массаж, иметь длинную иглу. Манипуляция может осложниться введением лекарства в толщу миокарда (стойкие аритмии), ранением коронарных сосудов, ра-нением сосудов грудной клетки, легкого с возможным развитием пневмоторакса, тампонады сердца и т. д. При этом эффект от внутрисердечного введения не лучше, чем от введения в крупную вену, либо эндотрахеально. Поэтому в сердце вводят лекарства, если нет других возможностей (больной не эаинтубирован, не-возможно найти вену, а время уходит), либо уже произведена то- ракотомия и введение производится под контролем глаза. Обычно при закрытой грудной клетке иглу вводят в области абсолютной тупости сердца, в 4-м межреберье слева от грудины.

Внутрикостный доступ используется в педиатрии при невозможности отыскать периферическую вену. Толстой иглой с мандреном производится пункция в области бугристости большой берцовой кости в направлении внутрикостной полости; у детей полости в трубных костях еще не заполнены жиром, как у взрослых, и широко анастомозируют с венами. При введении под давлением можно обеспечить почти приемлемый темп инфузии. На этом фоне в более спокойной обстановке можно поставить катетер в центральную вену (внутреннюю яремную, подключичную бедренную).

Как производится ЭКГ-диагностика вида остановки кровообращения

Современные дефибрилляторы позволяют снимать ЭКГ прямо с пластин дефибриллятора. Это самый быстрый способ.

Далее для постоянного мониторинга за ЭКГ кривой накладываются электроды по общим правилам.

Дефибрилляция, суть метода, показания, техника. Что такое кардиоверсия.

Дефибрилляция – метод прерывания фибрилляции желудочков. Чаще всего под этим термином подразумевается электрическая дефибрилляция (хотя возможны химическая и механическая). Электрическая дефибрилляция – это разновидность электроимпульсной терапии (наряду с кардиоверсией и кардиостимуляцией). Суть метода – в подведении к сердцу мощного электрического разряда. При фибрилляции желудочков каждая миофибрилла миокарда сокращается асинхронно (в основе эл. процессов лежит феномен Re entry). Мощный эл. разряд приводит весь миокард одномоментно в состояние деполяризации, после чего миофибриллы и выходят из этого состояния одновременно. Если после этого синусовый узел генерирует импульс, то его дальнейшее распространение пойдет обычным путем. т. е. дефибрилляция останавливает электрический хаос, буквально останавливая сердце, чтобы оно снова забилось эффективно. Спонтанно фибрилляция не проходит, а только угасает в асистолию. Причины возникновения фибрилляции самые многообразные (чаще ишемия миокарда любого генеза, например, коронарного, либо при дыхательной гипоксии; возможно сочетание причин; другие причины: расстройства КЩС, электролитный дисбаланс, гипотермия, эл. ток и т. д.). Чем раньше проведена дефибрилляция, тем она эффективнее, это приоритетное направление в реанимации. Если первые попытки неудачны, необходимо обеспечить хорошую оксигенацию миокарда (ИВЛ, О2, массаж сердца, адреналин) и повторить попытку после нормализации рН- ( сода) и/или введение антиаритмиков.

Последние облегчают дефибрилляцию и профилактируют рецидивы фибрилляции. Чем выше амплитуда волн при фибрилляции, тем выше вероятность успеха при дефибрилляции. Амплитуда повышается при улучшении оксигенации сердца и введении адреналина (0,3 мг). В настоящее время для дефибрилляции используют только постоянный ток. Различают монополярный и биполярный импульс. Различают наружную и внутреннюю дефибрилляцию (когда электроды накладываются прямо на сердце). При внутренней дефибрилляции разряд гораздо меньше (почти в 10 раз). Дефибрилляция показана при ПЖТ либо при фибрилляции желудочков. При наружной дефибрилляции пластины хорошо смазывают специальной пастой для уменьшения электрического сопротивления либо на кожу накладывают салфетки, смоченные физиологическим раствором (реже). Один электрод "укладывают справа под ключицу "-", а второй "+" не верхушку сердца (несколько латеральнее левого соска). На многих дефибрилляторах на пластинах написано АРЕХ – верхушка, STERNUM – грудина, чтобы не перепутать. В некоторых моделях дефибрилляторов – пластину укладывают слева под лопатку.