Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

1. Ведущие к первичному поражению легочной ткани:

• аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона);

• ингаляция токсических газов;

• длительная ингаляция 100% О2;

• ингаляция горячего воздуха;

• ушиб легкого.

2. Ведущие к вторичному поражению легочной ткани:

• сепсис;

• шок;

• панкреатит;

• массивные гемотрансфузии;

• искусственное кровообращение;

• жировая эмболия;

• эмболия околоплодными водами;

• ожоговая болезнь;

• ДВС-синдром.

Наиболее часто РДСВ развивается при сепсисе, причем, вы-званном грамотрицательной микрофлорой. РДСВ – компонент полиорганной недостаточности, связанный с повреждением всех слоев альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстициального и альвеолярного) медиаторами воспаления и другими патологическими агентами, нелимитированная активация которых происходит при сепсисе. Одним из основных пусковых моментов РДСВ являются тяжелые расстройства кровообращения на уровне микроциркуляции («кризис микроциркуляции»). Распространенный стаз в артериолах, венулах и капиллярах при-водит к повышению их проницаемости и выходу части плазмы в ткани, т. е. гемоконцентрации. На ранних этапах РДСВ при сепсисе увеличивается количество циркулирующих нейтрофилов. Активированные комплементом нейтрофилы – это основной элемент в воспалительном ответе, способствующий повреждению сосудистой стенки и межуточной ткани. Помимо непосредственного повреждающего влияния нейтрофилов на легочные капилляры, важным моментом является и их действие через продукты деградации. К последним можно отнести цитокины. Применительно к септическому РДСВ вызывают интерес, в основном, три цитокина: TNF-a, IL-1 и IL-6. В генезе РДСВ при панкреатогенном сепсисе ведущим ферментом, повреждающим легкие, является фосфолипаза А2. Прорыв этих ферментов в систему гемоциркуляции приводит к «протеиназному взрыву» как на легочном, так и на организменном уровнях. Неконтролируемая активация тромбиновой и плазминовой систем в результате этого приводит к образованию аномально высоких концентраций фибрина и продуктов его распада. Одними из основных факторов повреждающего действия легочной ткани являются оксиданты, главными источниками которых служат нейтрофилы и моноциты. Важную роль в развитии нарушений легочной и системной гемодинамики, особенно, на поздних стадиях РДСВ, играет оксид азота (NO).

При таком агрессивном влиянии со стороны различных медиаторов и метаболитов альвеолокапиллярная мембрана резко утолщается, и, следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Во-первых, возникает интерстициальный отек вследствие перемещения значительного количества воды и белка в интерстициальное пространство легких с образованием «гидратных муфт» около более крупных сосудов и бронхов. Во-вторых, при РДСВ поражаются все три слоя альвеоло-капиллярной мембраны: эндотелий, интерстиций и альвеолярный слой. Утрачивает свои свойства эластин. Его деструкцию запускает фермент эластаза.

Вследствие описанных выше массивных атак, вызванных тем или иным этиологическим фактором, растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, возникает выраженная гиповентиляция и шунтирование крови. Именно поэтому артериальная гипоксемия при РДСВ не поддается оксигенотерапии даже 100% О2. При респираторном дистресс-синдроме взрослых имеет место гипоксемия смешанного происхождения, обусловленная как повышением артериовенозного шунтирования крови и регионарной гиповентиляцией, так и нарушением диффузии газов.

Диагностика

Основными диагностическими критериями респираторного дистресс-синдрома взрослых, принятых на Специальной Американо-Европейской Согласительной Конференции по РДСВ в 1994 году, являются следующие:

1. острое начало;

2. двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;

3. нарушение оксигенации крови в легких – раО₂МО₂‹300 мм рт.ст., (‹40kPa) для СОЛП; ‹200 мм рт. ст., (‹27 kPa) для РДСВ;

4. ДЗЛК ‹ 18 mm Hg или отсутствие левопредсердной гипертензии.

На каждой стадии дистресс-синдрома в пределах экссудативного периода его развития можно выявить три группы признаков: респираторные, кардиоваскулярные и церебральные, которые могут быть клиническими проявлениями этой стадии.

1 стадия. Симптоматика РДСВ развивается иногда исподволь, постепенно, в других случаях довольно быстро, уже в первые часы, сутки после тяжелой травмы, сепсиса, отравления, манипуляции (гемотрансфузия). Состояние больного часто расценивается как средней степени тяжести. Сознание, кроме случаев травмы головного мозга, как правило, ясное. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. При перкуссии грудной клетки определяется легочный звук с умеренно выраженным притуплением в нижнезадних отделах. Аускультативно – жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы в небольшом количестве, усиление бронхофонии в нижнезадних отделах. Часто определяется акцент II тона над легочной артерией, тахикардия. Уровень артериального давления, как правило, определяется адекватностью ОЦК, введением вазопрессорных препаратов и довольно часто имеет тенденцию к повышению. Анализ газов крови выявляет прогрессирующую артериальную гипоксемию, рефрактерную к оксигенотерапии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, если нет травматического повреждения легкого, 1 стадия РДСВ характеризуется малоинтенсивными пятнистыми затемнениями с нечеткими контурами диаметром 0,3 см, расположенными по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличением размеров и плотности корня легкого.

2 стадия. Состояние пациента расценивается как тяжелое. Больные сонливы или возбуждены. Они могут говорить достаточно долго, но при этом заметно учащается дыхание, так как при разговоре дополнительно увеличивается вентиляция, а при синдроме уплотнения легких на это расходуется свыше 50% ЖЕЛ. Рот открыт во время вдоха. Это снижает энергетические затраты организма, «цену» дыхания. Отмечается участие крыльев носа в акте дыхания. На фоне инспираторной одышки у ряда пациентов определяется цианоз кожных покровов. Значительно чаще выявляется цианоз языка, что связано с особенностями его сосудистой архитектоники (обилие артерий и артериальных сплетений и малое количество вен). При перкуссии грудной клетки определяются неравномерно разбросанные очаги притупления перкуторного звука. При выслушивании в зонах притупления отмечается ослабление дыхания в нижнезадних отделах, где выслушиваются немногочисленные влажные хрипы. Бронхофония более выражена, чем в 1 стадии. ЖЕЛ снижается до уровня 25–30% от должной. Артериальное давление в большинстве случаев имеет тенденцию к повышению, отмечается упорная тахикардия. При отсутствии сопутствующей, гемодинамически значимой патологии сердца (клапанные пороки, ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиомиопатия и т. д.) 2 стадия РДСВ характеризуется гипердинамической реакцией кровообращения с высоким сер-дечным выбросом (СИ – 4,5–6,0 л/мин/м и более). При этом наступают значительные изменения легочной гемодинамики – повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах, что приводит к возрастанию работы правого желудочка. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови на фоне сохраняющейся гипокапнии. Наблюдается дальнейшее прогрессирование метаболических нарушений, выражающееся в увеличении показателя BE, особенно в артериальной крови. Поддержание рН в пределах физиологических колебаний осуществляется за счет гипервентиляции, гипокапнии, перенапряжения дыхательной системы. Рентгенологическая картина 2 стадии РДСВ характеризуется усилением мелкоочаговой пятнистости, располагающейся по всему легочному полю с преобладанием на периферии, на фоне снижения прозрачности легочной ткани. Эти изменения выражены в большей степени, чем в 1 стадии. Корни легких обычно малоструктурны, очертания их несколько сглажены.