Справочник практического врача. Книга 2

Диагностика. Независимо от типичности клинической симптоматики диагноз гонореи может быть поставлен только после обнаружения гонококков при лабораторных исследованиях: бактериоскопия отделяемого уретры (окраска мазков по Граму и метиленовым синим), при отрицательных результатах – культуральная диагностика (посев на асцит-агар).

Лечение проводят главным образом антибиотиками, обычно группы пенициллина. Бензилпенициллина натриевую или калиевую соль при первой инъекции вводят 600 000 ЕД, а затем по 300 000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия или в 0,5 %-ном растворе новокаина с интервалом 4 ч. Курсовая доза при острой и подострой гонорее 3 000 000 ЕД. При остальных формах – до 6 000 000 ЕД и более в зависимости от тяжести заболевания.

Бициллины (1, 3, 5) – дюрантные препараты пенициллина – при острой и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие антибиотики применяют при непереносимости препаратов пенициллина. Реже пользуются сульфаниламидами. При торпидной, хронической и осложненной гонорее, помимо антибиотиков, применяют иммуностимуляторы (гоновакцину, пирогенал), а также местную дезинфицирующую и рассасывающую терапию (промывания, инсталляции, бужирование, диатермия, фонофорез и др.). Запрещаются острая и соленая пища, алкоголь (в том числе пиво).

Больной считается излеченным при отрицательных результатах контрольных исследований на гонококки, проводимых повторно после комбинированных провокаций.

Прогноз при своевременном и правильном лечении свежей гонореи благоприятный. При хронической и особенно осложненной гонорее прогноз ухудшается.

Профилактика общественная соответствует таковой при сифилисе. Личная профилактика: пользование презервативом, после случайного полового сношения – мочеиспускание и обмывание половых органов теплой водой с мылом, закапывание в уретру 10 %-ного раствора протаргола, использование гибитана или цидипола, посещение пункта индивидуальной профилактики в первые 2 ч после случайной половой связи.

ГОНОРЕЯ у женщин – см. в главе «Акушерство. Женские болезни».

ДЕРМАТИТЫ – воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, лекарственные препараты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри – «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции.

Омозолелость – хроническая форма механического дерматита – развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах – при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий в результате однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующего излучения в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.