Чудесная жизнь клеток: как мы живем и почему мы умираем

Вирусы являются мощными источниками инфекции. В состав вирусов входят те же самые молекулы, которые присутствуют и в клетках, однако вирусы не способны размножаться самостоятельно — в этом смысле они не являются вполне живыми существами. Размножаться они могут, лишь попав в клетку и используя для этого клеточные механизмы. Их называют «химическими зомби», и эти «зомби» причиняют серьезный вред, когда им удастся проникнуть внутрь клетки. Вирусы исключительно малы и поэтому способны свободно проходить через самые совершенные фильтры. Они содержат в себе относительно малое число генов — от трех до нескольких сотен, которые заключены в белковую оболочку. В дополнение к нуклеиновым кислотам, из которых построены ДНК либо РНК вирусов, вирусы содержат также три класса белков: белки, необходимые для их размножения, белки, необходимые для создания структуры вирусов, и белки, которые будут воздействовать на клетку, когда вирус в ней окажется.

При попадании вируса в клетку она предпринимает попытки предотвратить его размножение, для которого вирус использует особую молекулу РНК, состоящую из двойной спирали. Один из способов защиты клетки заключается в производстве белка интерферона, стимулирующего активность гена, который повреждает РНК и тем самым предотвращает размножение вирусов. Но при этом клетки подвергают опасности свои собственные РНК, над которыми также нависает угроза уничтожения, и порой случается так, что клетка уничтожает саму себя ради того, чтобы предотвратить размножение вируса. Интерферон также усиливает активность отдельных клеток-убийц, входящих в состав адаптивной иммунной системы, — они призваны уничтожать клетки, инфицированные вирусами. Несмотря на это, многим вирусам удается беспрепятственно проскользнуть через защитные рубежи.

Первый шаг на пути распространения вирусной инфекции состоит в установлении связи вируса с клеточной оболочкой. Вирус соединяется с оболочкой, становится ее частью — и просачивается внутрь клетки. Так поступает, например, вирус СПИДа. Существует и более сложный способ проникновения в клетку, связанный с «пробиванием» бреши в клеточной оболочке. В любом случае, оказавшись в клетке, вирус начинает паразитировать на ней, активно используя ее биологические механизмы для синтеза своих собственных белков. Это происходит благодаря наличию во многих вирусах белков, которые воздействуют на деятельность клеток таким образом, что они вместо производства собственных белков начинают вырабатывать белки вируса. Образовавшиеся внутри клетки белки и нуклеиновые кислоты вируса тут же соединяются и образуют новые вирусы.

Размножение вирусов внутри инфицированной клетки может привести к тому, что клеточная оболочка лопнет, клетка разорвется и из нее наружу будет выброшено множество новых вирусов, которые станут заражать соседние клетки. Так происходит, когда мы простужаемся, — существует около сотни вирусов, вызывающих простуду. Вирус простуды предпочитает инфицировать клетки, выстилающие носовые и дыхательные пути. Обычные для простуды симптомы, такие, как жар, головная боль и усталость, вызываются веществами, которые выделяют инфицированные клетки. Впрочем, эти вещества не причиняют вреда тканям организма.

В отличие от вируса, вызывающего обыкновенную простуду, вирус гриппа способен наносить вред тканям; поэтому сопровождающие грипп болезненные симптомы не являются следствием лишь одной воспалительной реакции организма на вирус. В тяжелых случаях грипп может привести к воспалению легких. До начала XX века воздействие вируса гриппа на людей было относительно мягким, однако затем появились новые его разновидности. Одна из них вызвала эпидемию 1918 года, которая унесла жизни более 40 миллионов человек по всему миру — больше, чем погибло за всю Первую мировую войну. Этот вирус провоцировал иммунную систему организма на чрезмерную реакцию: сигналы, которые призывали клетки иммунной системы к месту заражения, оказывались настолько сильными, что место заражения начинало буквально кишеть клетками иммунной системы, из-за чего дыхательные пути блокировались и разрушались ткани.

Гены некоторых вирусов записаны не в ДНК, а в РНК. Когда такие вирусы проникают внутрь клеток, то их РНК преобразуется в ДНК, и эта ДНК начинает синтезировать белки, из которых образуются новые вирусы. Так происходит с вирусом СПИДа, гены которого закодированы в РНК; образующаяся на ее основе ДНК может скрываться в ДНК хозяйской клетки, находящейся в хромосоме. Это затрудняет борьбу с ней при помощи антивирусных препаратов. Еще один пример вируса на базе РНК — вирус бешенства. Он размножается в клетках мышц и в нервных окончаниях и по нервам мигрирует в центральную нервную систему, вызывая схожие с гриппом симптомы, которые могут привести к частичному параличу, деменции (слабоумию) и даже к смерти.

Антивирусные препараты действуют на болезнетворные штаммы вирусов — они связываются либо с находящимися на клеточной оболочке рецепторами (с ними вступает в контакт сам вирус, когда пытается проникнуть в клетку), либо с той частью оболочки вируса, которая контактирует с клеточной оболочкой; в обоих случаях вирус теряет способность проникнуть в клетку. Но к сожалению, вирусы и бактерии в состоянии вырабатывать сопротивляемость лекарствам. Бактерии даже способны обмениваться между собой генетической информацией путем передачи генов и за счет этого передавать невосприимчивость к антибактериальным препаратам новым поколениям бактерий. Соединение двух бактерий с передачей через это соединение ДНК со стороны похоже на примитивный половой акт.

Неправильное использование антибиотиков помогает вредоносным бактериям вырабатывать защиту от действия лекарств. Если не соблюдать должный уровень дозировки антибактериального препарата, то можно довести дело до того, что бактерии, имеющие мутации в сторону повышенной сопротивляемости, получат шанс выжить и, следовательно, передать свои качества новым бактериям, которые разовьют их еще больше. Вот почему так важно продолжать принимать предписанную дозу антибиотиков даже тогда, когда вы уже почувствовали себя лучше: необходимо уничтожить всех нежелательных пришельцев, проникнувших в организм.

Существуют также вредоносные организмы, не являющиеся ни бактериями, ни вирусами. Малярия — инфекционное заболевание, распространенное в тропических и субтропических регионах, ежегодно поражает от 300 до 500 миллионов человек, проживающих в Африке к югу от Сахары, и вызывает от одного до трех миллионов смертных случаев в год, в основном среди детей. Эта болезнь вызывается укусом комара, который впрыскивает в кровь одноклеточного паразита, живущего в комарином кишечнике. Эти паразиты размножаются внутри красных кровяных телец, уничтожая их и вызывая различные болезненные симптомы — анемию, жар, озноб, рвоту.

Мутация гена, кодирующего синтез гемоглобина в красных кровяных тельцах, способна защитить от развития малярии. Процент содержания такого гена намного выше у людей, живущих в тех районах, где малярия является эндемическим заболеванием. Люди, в организме которых есть мутировавший ген (не важно, от кого он достался — от отца или от матери), известный как ген серповидной анемии, имеют пониженный уровень гемоглобина в крови, однако при этом они живут нормальной жизнью и, главное, малярией болеют редко. В то же время люди, в организме которых присутствует не один, а сразу два гена серповидной анемии — и отцовский, и материнский, — страдают от анемии и редко доживают до наступления половой зрелости.

К повышенному иммунитету от заболеваний малярией ведет и еще один вид генных мутаций, который одновременно вызывает расстройство работы кровеносной системы, — эта болезнь известна как талассемия.

В начале 1980-х годов по Великобритании распространилась паника после того, как довольно большое число людей заболело, а некоторые умерли от последствий инфекции, которая прежде встречалась крайне редко. Болезнь вела к деградации мозговых тканей и напоминала симптомами и течением коровье бешенство. Ученые пришли к выводу, что по крайней мере часть заболевших ела мясо, зараженное возбудителем коровьего бешенства.