Домашний Доктор

Считается, что в начале развития болезни изменениям в стенках сосудов предшествуют морфологические нарушения нервных элементов конечностей, которые состоят в дегенеративных изменениях преимущественно мякотных нервных волокон. В дальнейшем появляется спазм сосудов, а затем морфологические изменения всех слоев и стенок, которые носят характер разрастания соединительной ткани, их склероза, что в конечном счете приводит к облитерации просвета сосуда. Процесс начинается с магистральных сосудов конечностей и постепенно распространяется в периферическом направлении с вовлечением их ветвей.

В поздних фазах развития болезни дегенеративные изменения нервов и процесс облитерации сосудов отмечаются не только на конечностях больного, но и во всех органах, включая головной мозг и сердце.

Симптомы и течение. Клинические проявления выражаются в том, что конечности становятся холодными, кожа бледной, отмечается быстрая утомляемость, появляются сильные боли в икроножных мышцах при быстрой ходьбе, которые проходят при остановке (перемежающаяся хромота). Появление болей сопровождается исчезновением пульса на больной конечности. Постепенно боли усиливаются и становятся постоянными, мучительными. Они лишают больного сна и приводят к тяжелому невротическому состоянию. Далее появляются симптомы нарушения трофики тканей (цианоз, ломкость ногтей, отек, сухость, шелушение, блеск кожи). При прогрессировании болезни развивается некроз тканей с образованием язв или гангрены.

В течении облитерирующего эвдартериита отмечаются периоды стихания и обострения процесса (циклическое течение).

Выделяют четыре фазы течения болезни.

1. Дистрофия нервных элементов. В этой фазе выраженных клинических проявлений не бывает, так как нарушениетрофики кровообращения компенсируется коллатералями.

2. Фаза спазма магистральных сосудов с недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически проявляется похолоданием, утомляемостью ног, перемежающейся хромотой вследствие болей и др.

3. Фаза развития соединительной ткани во всех слоях стенок магистральных артерий и их крупных ветвей, но более выраженная в интиме. Клинически наблюдаются симптомы нарушения трофики, упорные боли, ослабление пульсации и снижение осцилляций.

4. Полная облитерация магистральных сосудов или их тромбирование и развитие склеротических изменений в сосудах других органов. Клинически наблюдаются явления некроза, гангрены конечности. Ведущие симптомы заболевания: боль, нарушение тканей, их некроз.

Длительность развития болезни различна. При нерезко выраженных симптомах периоды обострения сменяются длительными ремиссиями, и болезнь может продолжаться многие годы. В других же случаях быстро нарастающее нарушение кровообращения конечности в течение нескольких месяцев приводит к ее гангрене. Нарушения кровообращения и гангрену, вызванные облитерирующим эндартериитом, следует отличать от старческой гангрены, развивающейся при артериосклерозе в связи со старением организма.

Лечение. В настоящее время не существует методов лечения, которые могли бы остановить прогрессирующее поражение артерий. Многочисленные из применяемых методов лечения направлены на снятие спазма сосудов и ускорение развития коллатералей.

Их делят на четыре группы: 1) методы местного воздействия на сосуды конечностбй, 2) общего воздействия на весь организм, 3) воздействие на отдельные системы организма (нервная, сердечно-сосудистая, эндокринная и др.), 4) комбинированные методы местного, общего, консервативного или оперативного лечения.

Если консервативные методы успеха не дают, применяют хирургическую тактику, которая включает в настоящее время четыре вида операций.

1. Симпатэктомия, при которой удаляют второй и третий поясничные узлы пограничного симпатического ствола со стороны поражения или с обеих сторон, что приводит к расширению коллатералей.

2. Шунтирование, т.е. наложение обходного сосудистого анастомоза. Сосудистый протез вшивают выше и ниже места сужения сосуда, в результате чего улучшается кровообращение конечности. Эти операции выполняются после проверки проходимости нижних (дистальных) отделов сосуда с помощью артериографии.

3. Тромбинтимэктомия, когда удаляют тромб, закрывающий просвет сосуда, и разросшуюся интиму.

4. Ампутация производится при гибели тканей, т.е. при гангрене, и вследствие мучительных болей, не поддающихся лечению.

Эпидидимит. Воспаление придатка яичка. Инфекция проникает через семевыносящий проток из соседних органов или заносится током крови и лимфы. Способствуют заболеванию переохлаждения, травма мошонки, половые излишества. Может развиться как осложнение острой гонореи, хронического туберкулеза.

Симптомы и течение. Боли в соответствующей половине мошонки, появление уплотнения на задней поверхности яичка, повышение температуры, общая слабость. Обычно начало заболевания бурное.

Лечение. Необходимо обеспечить яичку покой с помощью суспензория. Нельзя много ходить, поднимать тяжести, иметь половые сношения. Лечение, как правило, амбулаторное.

Эхинококкоз. Заболевание, развивающееся в связи с внедрением и ростом в различных органах личинки ленточного глиста - эхинококка. Первичным хозяином его являются собаки, волки, шакалы, лисы и др. Паразит, который живет у них втонкой кишке, состоит из головки, шейки и члеников - самый задний и крупный, четвертый, является зрелым. Такой зрелый членик, отделившись от червя, выбрасывает яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. Чаще собака, являясь носителем гельминта (глист), служит источником загрязнения яйцами эхинококка пастбищ, водоемов, помещений для животных и жилищ человека.

С момента проглатывания членика или его яиц (т.н. онкосферы) начинается период развития личинки паразита. Пищеварительные соки помогают зародышу освободиться от оболочек и с помощью своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Далее, с током крови или лимфы, разносится по органам (печень, легкие, почки, мышцы) и, уже осев в их тканях, превращается в личинку. К концу 2 недели она принимает пузырчатую структуру.

Через 5 мес. образовавшийся пузырек имеет в диаметре 5 мм. В дальнейшем пузырек растет медленно, годами, и постепенно, спустя 20-25 лет, достигает больших размеров, емкостью 10 л и более: соединительноткапная капсула со стенками из хитина. Полость этой кисты наполнена слегка желтоватой жидкостью нейтральной реакции, содержащей хлорид натрия, виноградный сахар, тирозин, янтарную кислоту, альбумин и др. Хитиновая оболочка состоит их двух слоев: наружного плотного (кутикулярного) толщиной до 0,5 см и внутреннего (герминативного) зародышевого, из которого образуются в большом количестве, иногда до 1000, дочерние пузыри.

Патологоанатомические изменения в организме человека связаны с механическим давлением на органы растущей кисты. Продукты жизнедеятельности паразита раздражают окружающие ткани, вызывая их хроническое воспаление.

Симптомы и течение. Различают четыре стадии эхинококкоза: первая латентная, с момента инвазии онкосферы (проникновение в организм) до появления субъективных признаков; вторая - слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства; третья - резко выраженные объективные симптомы и четвертая - осложнения. Длительность течения стадий, учитывая медленный рост эхинококковой кисты, установить трудно. Можно только отметить, что быстрота нарастания симптомов связана с локализацией эхинококка. Так, например, киста, развивающаяся в периферических отделах паренхимы печени, долгие годы может не давать никаких ощущений, если же она развивается вблизи ворот печени, то, сдавливая печеночные ходы, довольно быстро вызывает обтурационную желтуху, а сдавливая воротную вену, приводит к развитию асцита.

Клинические проявления при начальных стадиях заболевания обычно скудны, они выявляются, когда киста достигает значительных размеров или в связи со своим расположением сдавит важный орган и приведет к нарушению его функции. Эхинококковая киста внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) обычно распознается, когда прощупывается тугоэластическая опухоль, а поражение легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований.