Большие биологические часы

Гипоталамус через находящийся в нем центр терморегуляции усиливает теплоотдачу. Расширяются кожные сосуды, увеличивается потоотделение, а у собаки, которая не имеет потовых желез, развивается одышка и язык почти вываливается из пасти, увеличивая испарение. Все это охраняет организм от чрезмерного перегревания, возможного вследствие интенсивного сгорания жирных кислот и глюкозы в ходе борьбы.

Избыток жирных кислот, интенсивная мобилизация которых была столь необходима в энергетическом отношении, служит в период восстановления сырьем для синтеза холестерина. Это обстоятельство имеет очень важное значение, так как в послестрессовый период необходим "ремонт" поврежденных тканей за счет деления клеток. В то же время каждой новой клетке нужна оболочка -мембрана, каркас которой содержит много холестерина. Так, сдвиг обмена при стрессе в сторону усиленного использования жирных кислот -- это не только обеспечение энергетических потребностей, но и способ сбережения и восстановления запасов глюкозы. Этот сдвиг обеспечивает и подавление иммунитета, и усиление свертываемости крови, и, наконец, повышение продукции холестерина -- важной структурной части клетки, без которой нарушается процесс клеточного деления.

Все эти изменения происходят при каждом эмоциональном стрессе.

Например, у студентов во время экзаменационной сессии тоже увеличивается содержание холестерина в крови -- одного из главных факторов развития атеросклероза. Но ведь жизнь заставляет держать экзамены отнюдь не только в стенах института. Так, частые или длительные волнения, создавая ложную ситуацию защиты, формируют типичную болезнь старения -- атеросклероз.

Но все отрицательные следствия стресса как бы в будущем, а сейчас, в фазу непосредственного восстановления, все, что описывалось выше, полезно. Особый антидиуретический гормон прямо из гипоталамуса поступает в гипофиз и оттуда в кровь, задерживая выделение воды почками и тем помогая восстановлению потерянной крови. Усиливается ранее заторможенная гипоталамусом функция щитовидной железы, гормоны которой необходимы для восстановления поврежденных тканей. Это происходит потому, что гипоталамический центр, регулирующий работу щитовидной железы, в начале борьбы тормозит ее деятельность, а когда начинается период восстановления -стимулирует. Затухает выделение кортизола, и это способствует восстановлению синтеза белка, чему ранее кортизол препятствовал, превращая белок в сахар.

Так последовательно, этап за этапом регулируется через гипоталамус механизм защиты, а затем -- и восстановления потерь, если повреждение, пришедшее из внешней среды, совместимо с жизнью.

Мы рассмотрели, как стрессорная реакция обеспечивает защиту организма в жизненно опасный для него момент. Но вспомним, каким образом осуществлялся механизм защиты от стресса. Происходило повышение в крови многих гормонов: адреналина, гормона роста, пролактина, кортикотропина, кортизола; увеличивалась концентрация в крови веществ, сгорание которых дает организму энергию, жирных кислот и глюкозы; происходило накопление холестерина, усиливалась свертываемость крови, увеличивалось артериальное давление и т. д. Все это означает отклонение от закона постоянства внутренней среды, от закона, соблюдение которого, как и защита, необходимо ради жизни.

Однако мы знаем, что в силу кибернетического механизма регуляции гомеостатические системы стремятся к равновесию или к восстановлению стабильности и порядка. Поэтому вполне резонен вопрос: как же может в течение всей стрессорной ситуации, пока происходит "встреча кошки с собакой", существовать нарушение внутренней среды организма?

Действительно, если повышается концентрация в крови рабочего гормона, например кортизола, то он, в соответствии с механизмом отрицательной обратной связи, должен затормозить выделение своего регулятора, в данном случае гипофизарного гормона кортикотропина, и выделение кортизола, не стимулируемое кортикотропином, должно снизиться до нормы -- до пределов, охраняемых законом постоянства. Но ведь этого не происходит, и уровень кортизола в крови в период стресса остается повышенным, создавая тем самым механизм антистрессорной защиты. В чем здесь дело?

Для каждого гормона-регулятора существует свой рабочий фактор, который при повышении концентрации в крови вызывает подавление активности регулятора. Выделение кортикотропина должно быть заторможено повышенным уровнем кортизола; гормона роста и пролактина -- повышенным уровнем в крови сахара и жирных кислот. И все же одновременно в крови при стрессе определяется высокая концентрация как гормонов-регуляторов, так и рабочих гормонов и энергетических субстратов.

Уже упоминалось, что Ганс Селье, говоря о повышении активности гипофиза, а затем и гипоталамуса при стрессе, не обратил внимания на то обстоятельство, что повышение активности гипоталамо-гипофизарного комплекса не может существовать сколько-нибудь длительно, если не произойдет повышение порога чувствительности гипоталамуса к тормозящему действию периферических сигналов. Иными словами, если не включится механизм, обеспечивающий выполнение закона отклонения гомеостаза.

Физиологическое значение механизма повышения гипоталамического порога очень велико. При его отсутствии стрессорная приспособительная реакция была бы всегда кратковременной, она длилась бы столько, сколько необходимо для того, чтобы сработал механизм отрицательной обратной связи и система пришла бы в равновесие. Этого, как мы знаем, не происходит. Значит, при стрессе действительно имеет место повышение гипоталамического порога. А именно это явление -- повышение гипоталамического порога, как мы выяснили в главе 4, определяет регуляторный механизм развития, старения и регуляторный тип естественной смерти.

Этим можно объяснить многое во взаимоотношениях между стрессом и болезнями. Стресс вызывает обменные сдвиги, сходные с теми, которые наблюдаются при старении. Концентрация в крови сахара, жирных кислот, холестерина возрастает. Это означает, что произошло повышение гипоталамического порога в системе энергетического гомеостата; высокий уровень гормона коры надпочечников при стрессе показывает, что повышение гипоталамического порога происходит и в адаптационном гомеостате. Это соответствует тому, что наблюдается и у горбуши в период нереста, то есть опять-таки при явлении, сцепленном с механизмом развития и смерти.

Иными словами, то, что высшие организмы наделены самой высокой способностью защиты от стрессоров, обусловлено появлением в процессе эволюции живой природы сложных гомеостатических систем, венцом которых являются гипоталамические системы. Создать необходимые отклонения для организации защиты возможно только за счет повышения гипоталамического порога -- за счет того же механизма, который лежит в основе механизма развития, старения и болезней старения. Тем самым, защищаясь от внешних причин смерти, организм не только делает это ценой болезней адаптации, но и ускоряет естественный процесс старения. Вот таким образом невзгоды и печали уменьшают дни жизни.

Остается еще добавить, что само повышение гипоталамического порога при стрессе вызывается следующим образом. Когда кошка и собака заметили друг друга, сигналы, оценивающие это событие, из центральной нервной системы устремляясь в лимбическую систему и в гипоталамус, активизируют его деятельность. Но любая деятельность в системе нервных клеток связана с расходованием посредников -- медиаторов нервного импульса. Вся вегетативная система подразделена на два взаимно уравновешивающихся, антагонистических отдела -- симпатическую и парасимпатическую нервную систему. В соответствии с этим имеются две группы медиаторов-посредников. Их условно можно назвать С медиаторы -- для симпатических импульсов и П-медиаторы -- для парасимпатических.

К группе С-медиаторов относятся дофамин и норад-реналин -- вещества, структурно очень близкие к стрессорному гормону тревоги -- адреналину; группа П-медиа-торов включает серотонин и близкие к нему соединения (индоламины). С- и П-медиаторы синтезируются из аминокислот, соответственно тирозина и триптофана. Снижение концентрации в гипоталамусе С- и П-медиаторов при стрессе вследствие их повышенного расхода и вызывает повышение гипоталамического порога. Кстати, если такое снижение слишком выражено, что может произойти при длительном стрессе, то возникает психическая депрессия.