Думай! Или Супертренинг без заблуждений

Вернемся к рассмотрению процессов происходящих в мышце во время восстановления после тренировки. По завершении катаболического этапа саморазрушения поврежденных структур начинается этап компенсации – восстановления внутренней структуры волокон, который, ради справедливости должен заметить, не всегда может завершиться суперкомпенсацией. При слишком обширных травмах или отсутствии условий для восстановления результат может быть прямо противоположным.

Против теории разрушения чаще всего приводят следующие аргументы: «Если причиной роста являются микротравмы, то почему же мышца не растет, если ее бить палками?»

Ответ на этот вопрос можно найти в работе Володиной А.В., целью ее докторской диссертации является изучение процессов, препятствующих реализации регенерационного потенциала, заложенного в мышечном волокне. Эксперименты показали, что, в условиях обширного повреждения волокон, сопровождающегося ишемией (нарушением кровоснабжения) поврежденных тканей, вызывающей дефицит в снабжении волокна кислородом и питательными веществами, часть клеток-сателлит гибнет и поглощается фагоцитами, а часть идет по пути превращения не в мышечные клетки, а в фибробласты (клетки, производящие коллаген). В итоге место повреждения затягивается соединительной тканью, а количество волокон в мышечной ткани снижается, по причине гибели части из них от повреждений.

Очевидно, что при микротравмах волокон – разрушении внутренней структуры волокна без нарушения его целостности, в отличие от травм целой мышцы, снабжение волокон кислородом, а так же его иннервация не нарушены, поэтому условия, приводящие к гибели целых волокон и клеток-сателлитов, отсутствуют.

И так, если объем микротравм, полученных в ходе тренировки, был не слишком велик для срыва восстановительных процессов, но достаточен для активации клеток-сателлитов, то в подвергшемся тренировочной нагрузке волокне увеличивается количество клеточных ядер. Восстановление энергетических ресурсов после тренировки приводит к суперкомпенсации энергетических веществ, а лизис разрушенных тренировкой белков увеличивает содержание свободных аминокислот непосредственно в волокне, что в совокупности создает благоприятные условия для интенсификации процессов синтеза белка. При условии достаточного по времени и полноценного отдыха, отсутствия новых стрессовых нагрузок, адекватного снабжения волокна энергией и пластическими ресурсами (аминокислотами) интенсивные процессы восстановления приведут к накоплению в волокне белковых структур сверх уровня, который был до тренировки, то есть будет наблюдаться гипертрофия мышц.

Надо отметить, что последовательность протекания фаз общей неспецифической адаптационной реакции (синдрома стресса) такова, что обеспечивает поддержку описанных выше регенерационных процессов на системном уровне. Первая катаболическая фаза стресс реакции, сопровождается выбросом кортикостероидов, что приводит к мобилизации энергетических ресурсов организма и обеспечивает индукцию ферментов лизосом и фагоцитов, расщепляющих белок (кортикостероиды являются теми гормонами, которые активируют на ДНК клеток гены протеолитических ферментов), что способствует скорейшему очищению волокон от поврежденных структур. В последующей фазе стресс реакции синтез кортикостероидов сменяется синтезом анаболических гормонов, что обеспечивает на системном уровне компенсаторный анаболизм.

Как тут не вспомнить об основном законе философии – единстве и борьбе противоположностей. Анаболизм активируется катаболизмом – рост мышц есть следствие их предварительного разрушения.

Открытым остается вопрос, что вызывает разрушение внутренней структуры волокна и является тем самым стрессом для мышцы? Прежде чем ответить на этот вопрос, рекомендую читателям вспомнить механизм сокращения мышц, описанный в I части.

Ученый и пауэрлифтер Фредерик Хетфилд, считающий роль микротравм в тренировочном процессе скорее отрицательной из-за необходимости длительного восстановления, полагает, что причиной микротравм является повреждение миофибрильных нитей во время негативных повторений. Вот как он описывает механизм этих повреждений: «Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу недостаточно, они буквально „продираются“ сквозь мостики соединений нити, стараясь вызвать концентрическое сокращение. Однако сцепиться как следует им не удается, они срываются и повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются».

Не правда ли образно? Но, на мой взгляд, несколько сумбурно – так пишут когда хотят объяснить то, что до конца не понимают сами. К сожалению, мэтр ошибся дважды.

Во-первых, микротравмы возникают не только при негативных повторениях, но и при позитивном движении.

Во-вторых, использовать термин «трение» для описания взаимодействия молекул некорректно. Сила трения введена в физике для описания на макроуровне поверхностного взаимодействия тел специально, дабы абстрагироваться от истинной природы «трения» – электромагнитного взаимодействия молекул поверхностного слоя.

Механизм повреждения миофибрильных нитей носит несколько иной характер, чем описывает Хетфилд, и мне удалось его аналитически смоделировать.

Для понимания механизма повреждения миофибрильных нитей следует обратиться к рассмотрению фаз движения миозинового мостика, которые вкратце уже описаны в первой части статьи. Сейчас остановимся подробнее на этом вопросе (рис. 8).

Итак, в первой фазе, еще до сцепления с актином, головка миозинового мостика несет в себе АТФ. Далее во второй фазе под действием фермента АТФаза АТФ гидролизуется, расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат. Происходит это на не связанном с актином миозине, после этого миозиновая головка может соединяться с актином – третья фаза. Для совершения рабочего хода мостика используется энергия, освобождающаяся при диссоциации продуктов гидролиза АТФ. Основная доля энергии выделяется при высвобождении неорганического фосфата (переход из третей фазы в четвертую) и меньшая часть при высвобождении АДФ (переход из четвертой фазы в пятую). В пятой фазе – ригорное состояние мостика, мостик уже не генерирует силу, но по-прежнему находится в сцепленном состоянии, вывести его из этого состояния может только молекула АТФ. Поглощая АТФ, головка миозина переходит в шестую фазу, после чего отцепляется от актина, возвращаясь в исходное состояние (первая фаза).

Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сразу обратил внимание на тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При скольжении нитей миозина вдоль актина под действием сил тянущих мостиков (позитивное движение) или под действием внешней силы (негативное движение) сцепленные мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, объясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном количестве, мостики успевают вовремя отцепиться, но что будет, если, при снижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить головку миозина до того, как растяжение мостика превысит предел его прочности? Естественно сцепленный мостик разорвется! (Рис. 9).

Вы, наверное, слышали о состоянии трупного окоченения мышц? Наступает оно потому, что в мертвом организме запасы АТФ не восполняются, и мостики миозина оказываются накрепко сцепленными с актином. Представьте, что произойдет с мышцей трупа, если ее насильно растянуть. Так вот нечто подобное происходит и с отдельными волокнами живой мышцы, в которых по причине интенсивной деятельности резко снижается уровень АТФ.

Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса – неоспоримо.