Физиология размножения и репродуктивная патология собак

В клинической пракике опухоль диагностируют крайне редко. Ее обычно обнаруживают случайно при патологоанатомическом и гистологическом исследованиях семенников.

Лечение. Показана двусторонняя орхидэктомия.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Опухоли предстательной железы. Неоплазмы указанной локализации почти всегда злокачественны и обычно представлены аде-нокарциномой и в единичных случаях — лейомиосаркомой или переходно-клеточной карциномой.

Аденокарцинома развивается из эпителия протоков и (или) железистых структур простаты. Встречается в основном у собак старше 8 лет, но может возникнуть и в более раннем возрасте в зависимости от состояния иммунной системы и экологической ситуации.

Предстательная железа обычных размеров или асимметрично увеличена, в ней выявляют плотный узел с неровными краями, на разрезе зернистого вида. Микроскопически опухоль характеризуется нарушением линейного рисунка расположения железистых структур простаты.

Клинически аденокарцинома проявляется изменением формы и (или) асимметричным увеличением предстательной железы, дизурией, геморрагическими или гнойными выделениями из уретры, непроходимостью уретры, гидронефрозом, гематурией, запорами, тенезмами, образованием кист (из-за обструкции выводных протоков простаты), абсцессов, простатитом. Опухоль часто прорастает в уретру, метастазирует в региональные лимфоузлы (сублюмбальные и др.), во многие внутренние органы, а также в кости позвоночного столба и конечностей. При развитии остеолизиса больные животные испытывают сильную боль в позвоночнике, конечностях, выгибают спину, отказываются вставать и передвигаться. На более поздних стадиях болезни отмечают угнетение, анорексию, гипертермию, хромоту, рвоту, полипноэ, диспноэ, гемоптизис.

Прижизненная диагностика опухоли затруднена и основана на данных ректального, ультразвукового и рентгенологического методов, общего анализа мочи, исследования секрета предстательной железы, микроскопии аспирата из предстательной железы и сублюмбальных лимфоузлов.

На рентгеновском снимке выявляют: а) простатомегалию (часто асимметричную); б) лимфаденопатию сублюмбальных лимфоузлов; в) периостальную пролиферацию на вентральной поверхности каудальных поясничных позвонков; г) очаги минерализации в предстательной железе; д) нефромегалию (при развитии гидронефроза); е) перерастяжение стенок мочевого пузыря; ж) нарушение рисунка внутренних органов; з) метастазы в легких; и) остеолизис костей позвоночника и конечностей.

Лечение. Эффективных методов лечения злокачественных опухолей предстательной железы, в том числе аденокарциномы, не разработано. Терапия носит паллиативный характер. Больным самцам назначают антибиотики, анальгетики, спазмолитики, слабительные. Животных целесообразно кастрировать. Некоторые авторы (Crow S.E., 1980) рекомендуют после кастрации курс гормональной терапии (эстрадиола ципионат по 0,5…2 мг в/м каждые 3…6 нед), а при отсутствии эффекта — курс химиотерапии (цикло-фосфат в сочетании с 5-фторурацилом). Опухоль нечувствительна к радиотерапии. Простатэктомия — сложный и малоэффективный метод лечения, оправданный только на ранних стадиях болезни. Во время операции и в послеоперационном периоде часто возникают осложнения (сильные кровотечения, спайки в малом тазу, недержание мочи и др.).

Прогноз неблагоприятный. Выживаемость при комплексной терапии не превышает 6 мес.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, или нодозная гиперплазия, аденома предстательной железы, аденома-тозная гипертрофия, железистая и стромальная гиперплазия, фиб-рожелезистая гиперплазия, — опухолеподобное заболевание, основным симптомом которого служит симметричная или асимметричная простатомегалия вследствие гиперплазии ее железистых структур.

Встречается очень часто. К б-летнему возрасту гиперплазия простаты развивается у 60% самцов, к 9-летнему возрасту — у 95%. Весьма предрасположены к этой патологии доберман-пинчеры.

В развитии болезни ведущая роль принадлежит тестикулярным и овариальным гормонам. Кастрация приводит к быстрой инволюции гипертрофированной предстательной железы, введение экзогенных андрогенных и эстрогенных гормонов интактным и кастрированным самцам — к возникновению в простате патологических изменений, характерных для доброкачественной гиперплазии. Андрогены вызывают пролиферацию эпителиальных клеток органа, тогда как эстрогены обусловливают атрофию железистых структур, пролиферацию базальных простатических клеток и плоскоклеточную метаплазию эпителиальных клеток протоков. Причиной развития болезни может служить также повышенная концентрация в предстательной железе 5а-редуктазы — фермента, обеспечивающего трансформацию тестостерона в 5а-дигидротестостерон, который регулирует рост простаты.

Различают железистую и сложную формы гиперплазии предстательной железы. Железистая форма встречается преимущественно у собак в возрасте моложе 5 лет, характеризуется разрастанием секреторных компонентов железы, ее симметричным увеличением в размере. Сложная форма гиперплазии обычно развивается у животных старше 5 лет и характеризуется асимметричным увеличением предстательной железы за счет очаговой гиперплазии и атрофии ее железистых структур.

В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, только у некоторых самцов сопровождается расстройством мочеиспускания (дизурия, неполное опорожнение мочевого пузыря, наличие крови в моче и эякуляте) или дефекации (тенезмы, реже копростаз и запоры). Нарушения дефекации наблюдают значительно чаще. Частые ложные позывы на стул (тенезмы) могут привести к образованию промежностной грыжи. Расстройство мочеиспускания обычно возникает на фоне воспалительных процессов в мочевой системе.

Лечение. При бессимптомной форме заболевания в лечении нет необходимости. При появлении первых признаков нарушения мочеиспускания и дефекации рекомендуют кастрировать самцов.

Если по какой-либо причине кастрация нежелательна, то назначают антиандрогенную терапию. Хороший лечебный эффект получен при использовании мегестрола ацетата (в дозе по 0,11 мг/кг орально ежедневно на протяжении 3 нед) и медроксипрогестерона (в дозе по 3 мг/кг п/к однократно).

10.4. ТРАНСМИССИВНАЯ ВЕНЕРИЧЕСКАЯ ОПУХОЛЬ

Трансмиссивная венерическая опухоль, или круглоклеточная саркома наружных половых органов, контагиозная лимфома, опухоль Штиккера, венерическая саркома Штиккера, венерическая гранулема, Трансмиссивная саркома, Трансмиссивная лимфосар-кома, контагиозная венерическая опухоль и др., — опухолевое заболевание, передающееся половым и экстрагенитальным путями.

Трансмиссивная природа опухоли была впервые доказана русским ветеринарным врачом М.А. Новинским в 1876 г. Опыты по перевиванию круглоклеточной саркомы наружных половых органов от больной собаки здоровой принесли ему известность и признание не только в нашей стране, но и за рубежом. М.А. Новинского по праву считают основателем эспериментальной онкологии. В 1898 г. H.A. Smith, J.W. Washboum описали свои наблюдения за развитием венерической опухоли у 11 из 12 самок после вязки с больным самцом. Впервые болезнь (под названием «контагиозная лимфома») обстоятельно исследовал А. Штиккер (A. Sticker, 1906). В его честь многие ученые стали называть опухоль венерической саркомой Штиккера или просто опухолью Штиккера.

Трансмиссивная венерическая опухоль, по-видимому, гистио-цитарного происхождения (Marchal Т. et al., 1997), возникла в результате мутаций, которые привели к образованию уникальной популяции опухолевых клеток со специфическим кариотипом и способностью передаваться от больной собаки здоровой. Опухолевые клетки содержат редуцированный набор хромосом — 59±5, из которых 16…17-я или 17…19-я пары хромосом являются анормальными — метацентрическими (Adams E.W., Sapp W.J., Carter L.P., 1981; Fujinaga T. et al., 1989). Кариотип опухолевых клеток не зависит от географического происхождения опухоли и не изменяется при экспериментальном пассажировании опухоли (Theilen G.Н., Madewell В.R., 1979).