Болезни собак

Диагноз ставится на основании устойчивой глюкозурии, усиленной жажды и прожорливости при прогрессирующем исхудании. Необходимо исключить другие формы глюкозурии (физиологическую, токсическую и т. д.).

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Главное внимание должно быть обращено на диету. Ограничивают дачу углеводов. В воду добавляют соду, полезно давать газированную воду. Подкожное введение инсулина. Инсулин вводят за 30 минут до еды в малых, средних или больших дозах — в зависимости от состояния больного. Малые дозы: 10–20 К. Д. в день; средние 25–50 Е. Д. В крайних случаях дают большие дозы до 100 Е. Д. в день. Действие инсулина после однократной инъекции продолжается около 6 часов. Выпускается инсулин в стерильных флаконах но 5 мл, активностью по 20 и 40 Е. Д. в 1 мл. При необходимости инъекции назначают 2–3 раза в день. За единицу действия (Е. Д.) инсулина принимают такое количество, которое у кролика весом в 2 кг понижает содержание сахара в крови до 0,045 %. Введение инсулина противопоказано при поносах. Можно назначить липоканн — препарат поджелудочной железы, выпускается в таблетках, содержащих но 0,1 г липокаина. Дают внутрь по 1–2 таблетки 1–2 раза в день.

Несахарное мочеизнурение (Diabetes Insipidus)

Хроническое безлихорадочное заболевание, сопровождающееся нарушением водно-солевого обмена. Ткани теряют способность связывать воду. Характерным признаком является полиурия. Моча светлая, водянистая, низкого удельного веса, без белка и сахара. Это заболевание у собак наблюдается редко.

Этиология и патогенез. Причины возникновения могут быть токсическими, механическими и при заболевании центральной нервной системы. Как этиология, так и патогенез песахарного диабета еще не вполне изучены. Нарушение регуляции водного и солевого обмена в тканях зависит от повреждения центров этой регуляции в продолговатом мозгу, а также от повреждения гипофиза и ослабления его функций. Присутствие в крови гормонов гипофиза оказывает влияние на нормальный диурез, отсутствие их снижает реабсорбционную функцию канальцев, в результате чего наступает длительная полиурия с вымыванием из организма поваренной соли. Организм обезвоживается. Введение питуитрина восстанавливает каиальцевую реабсорбцию.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. Главный симптом — полиурия и жажда. Мочеотделение усиливается и учащается в зависимости от количества принятой воды. Появляются все признаки обезвоживания организма, а именно: сухость слизистых оболочек, сухость кожи, сердцебиение, исхудание, иногда понижение температуры.

Течение. При токсических диабетах, если своевременно сменить корм и оказать помощь больному, наступает быстрое выздоровление. В тяжелых случаях смерть наступает при явлениях развития кахексии. В тех случаях, когда заболевание связано с поражением гипофиза или межуточного мозга, болезнь затягивается и кончается смертью.

При постановке диагноза требуется исключить полиурию другого происхождения.

Лечение. Основная терапия — диета, бедная поваренной солью и белками. Уморение жажды достигается подкисленном воды (уксусом) или дачей натощак опия по 5–15 капель настойки несколько раз в день. Препараты гипофиза дают улучшение временное и нестойкое, их надо вводить многократно. Питурттрин выпускается в ампулах по 1 мл. Вводят его подкожно или внутримышечно в дозе 0,5–1 мл 2 раза в день. При диабете на почве недостаточности гипофиза лечение безуспешно.

Авитаминозы

Гипо- и авитаминоз А. Витамин А относится к жирорастворимым витаминам. В большом количестве он находится в рыбьем жире, в печени, сливочном масле, молоке, особенно много его в молозиве. В растениях находится провитамин А — каротин, который посредством фермента каротиназы превращается в животном организме в витамин А. У плотоядных процесс превращения каротина в витамин А происходит недостаточно полно, а поэтому собакам для покрытия потребности организма лучше давать корма животного происхождения, богатые витамином А.

Этиология и патогенез. Развитие гипо- и авитаминоза происходит главным образом при недостаточном поступлении его с кормом. Для щенят молочного периода большое значение имеет насыщенность витамином А кормового рациона суки в периоды щенного состояния и лактации. Важным моментом является нарушение всасывания витамина А в желудочно-кишечном тракте и нарушение процесса накапливания его в печени.

Основная физиологическая функция витамина А сводится к поддержанию в организме нормального состояния эпителиальной ткани. При отсутствии или частичной недостаточности этого витамина эпителий подвергается ороговению (кератинизации). Ороговение эпителия происходит во всех органах: в глазу, в дыхательных путях, в пищеварительном тракте, в мочеполовом аппарате, т. е. везде, где есть эпителиальная ткань. Витамин А необходим для нормального зрения; он входит в состав зрительного пурпура, причем часть его теряется в процессе зрения. Ранним признаком авитаминоза А является куриная слепота (гемералопия), или неспособность видеть в сумерки. В дальнейшем развивается сухость слизистой оболочки (ксерофтальмия). Конъюнктива и роговица не смачиваются слезами, которые смывают в здоровом глазу раздражителей и микробные тела, попадающие в глаза. Под влиянием микробов воспалительный процесс, возникший на слизистой оболочке, распространяется глубже и захватывает глубокие слои роговицы, обусловливая ее распад (кератомаляцию).

Подобные явления, связанные с ороговением эпителиальной ткани, происходят в органах дыхания, пищеварения и т. д. Возникают бронхопневмонии, энтериты, циститы и пр. Теряется устойчивость к инфекционным заболеваниям, которые у А-авитаминозных больных протекают тяжелее и дают большой процент смертности.

Существенные изменения наблюдаются в половой системе. Происходит ороговение эпителия вагины и матки, изменяется характер созревания фолликулов и нарушается процесс имплантации плода. У самцов происходит дегенерация эпителия семенных канальцев и прекращение спсрмогенеза.

Клиническая картина. Так как витамин А может откладываться в печени и затем расходоваться на нужды организма, то отсутствие этого витамина в кормах некоторое время клинически может не проявляться.

Одним из ранних признаков авитаминоза А является шаткая походка, неуверенные движения собаки, подергивания головы, потеря равновесия и нервные припадки. В начале заболевания на первый план выступают нервные явления и функциональные расстройства со стороны органов пищеварения и дыхания.

Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются поносом. В фекальных массах иногда примесь крови и слизь. Аппетит может сохраняться, но чаще он бывает понижен.

Со стороны органов дыхания отмечаются трахеиты и бронхиты. Изменения со стороны глаз наступают позднее. Вначале отмечается гемералопия. Собаки перестают видеть в сумерки. Конъюнктива суха, без блеска. Роговица сначала мутнеет, а затем начинается процесс распада ее — кератомаляция с последующей потерей зрения.

Со стороны почек и мочевыводных путей отмечены тшслиты, циститы и камни почечной лоханки и мочевого пузыря. Щенки, больные авитаминозом А, задерживаются в росте (витамин А до вымстпзния его действия на эпителиальную ткань называли витамином роста). Смена молочных зубов приостанавливается. Большое значение для предупреждения развития авитаминоза А у щенков имеет достаточное количество витамина А в пище щенных сук.

Диагноз ставится на основании клинической картины с характерным изменением слизистых оболочек и анализом рациона на содержание в нем витамина А. При массовых заболеваниях в питомниках диагноз может быть подтвержден исследованием крови больных и печени павших собак на содержание витамина А.

Лечение заключается в назначении витамина А, который дают как в чистом виде, так и в корме, содержащем этот витамин. Особенно богат витамином А рыбий жир. Необходимо учитывать, что витамин А — вещество относительно нестойкое; он легко окисляется с образованием веществ, не обладающих витаминной активностью. Особенно сильно на него действует свет и главным образом ультрафиолетовая часть спектра. Как показали специально проведенные опыты, хранение молока на свету в течение суток, даже в закрытой стеклянной посуде, приводит к потере 55 % витамина А.