Журнал "Компьютерра" №727

Опыты на животных с LSD, помеченным радиоактивным веществом, показали, что в головном мозге препарат концентрируется в области среднего мозга. Там находится большое количество нейронов, ответственных за обмен серотонина. Серотонин является нейромедиатором (то есть веществом, способствующим передаче сигнала между нейронами), который регулирует циклы сна и бодрствования, формирование сложного поведения у человека (социальные отношения, агрессию), способности к познавательной деятельности.

В 1947 году в клинике Цюрихского университета были проведены первые медицинские эксперименты с LSD как на здоровых людях, так и на страдающих шизофренией. Уже тогда выяснилось, что у здоровых людей LSD вызывает нарушение восприятия границ своего тела, то есть человеку становится трудно четко отделить себя от окружающего пространства. Этот симптом характерен и для шизофрении. В зависимости от индивидуальных особенностей человека и дозы LSD может вводить в состояния, подобные некоторым психозам. Высказывалась гипотеза, что LSD вызывает психоз, идентичный шизофрении, но экспериментальные методы середины XX столетия не смогли дать подтверждение этой теории. Кроме того, изучалась возможность лечения депрессии и алкоголизма с помощью LSD, но вразумительных результатов в этом направлении тогда получить не успели из-за запрета вещества в 1966 году (хотя "психоделические" эксперименты тех времен по лечению алкоголизма можно назвать успешными). Несмотря на это, в период с 1950 по 1960 годы LSD был рекомендован для лечения около 40 тысяч пациентов с различными психическими и неврологическими заболеваниями.

В конце 1950-х LSD начал широко использоваться как наркотик, особенно в США, поэтому в середине 1960-х Sandoz Phar-maceuticals прекратила его синтез, и во множестве стран был наложен запрет на производство препарата. Эти меры не сильно повлияли на становление LSD в качестве наркотика, зато заметно усложнили процедуру его получения для научных исследований. Репутация LSD как "безумного" наркотика, в большой степени повлиявшего на возникновение так называемой "психоделической" культуры, естественно, делала любые предположения о создании на его основе лекарственных средств как минимум сомнительными именно по социально-политическим причинам. Однако ситуация вокруг "LSD в качестве лекарства" постепенно изменяется. Так, в 2006 году на ежегодной конференции Королевского психиатрического колледжа (Великобритания) активно обсуждался вопрос о возобновлении медицинских исследований LSD. Американское агентство по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами (Food and Drug Administration) в последнее время тоже более благосклонно смотрит на проведение медицинских исследований LSD.

Открытие группы Силфона тесно связано с механизмом передачи сигнала между нейронами. Между собой нейроны "общаются" посредством отростков (аксонов), которые в месте контакта (синапса) образуют небольшой зазор (синаптическую щель). При передаче сигнала передающий нейрон выделяет в синаптическую щель молекулы нейромедиатора. Тип нейромедиатора определяет характер сигнала. На конце отростка принимающего нейрона есть рецепторы нейромедиаторов (для каждого медиатора свои). Рецепторы - это белковые молекулы, которые взаимодействуют с молекулами медиаторов по принципу "ключ-замок". Присоединение нейромедиатора к рецептору вызывает в принимающем нейроне каскад биохимических реакций, и таким образом сигнал распространяется дальше. Согласно исследованию американцев, в мозге человека один из рецепторов серотонина работает в тесной связке с рецептором глутамата. Это еще один нейромедиатор, ответственный за передачу сигнала возбуждения в головном мозге. В мозге здорового человека рецепторы имеют четко сбалансированную активность (то есть чувствительность к молекулам медиаторов). У людей, страдающих шизофренией, в активности этих рецепторов наблюдается выраженный дисбаланс: рецептор серотонина сверхактивен, тогда как активность рецептора глутамата, наоборот, подавлена. По словам Силфона, это различие в активности является явным симптомом не только шизофрении, но и многих других психозов. Сцепка глутамат-серотониновых рецепторов, по мнению авторов исследования, является наиболее вероятным кандидатом на место атаки молекулами галлюциногенных препаратов и, в частности, LSD. Присоединяясь к этому рецепторному дуэту, молекула LSD, по-видимому, вызывает аналогичное рассогласование в активности рецепторов и приводит к неоднократно отмеченным "шизоподобным" эффектам.

Из объяснений Силфона пока не совсем ясно, каким образом знание этого механизма поможет разработать новые облегчающие течение шизофрении препараты на основе LSD. Почему LSD, вызывающий у здоровых людей состояния психики, сходные с патологическими психозами, должен облегчать эти же самые психозы, но возникшие "естественным" путем? Может быть, здесь работает принцип гомеопатии: лечить болезнь малыми дозами того вещества, которое в больших дозах вызывает симптомы этой болезни? Однозначного ответа пока нет. Остается надеяться, что из "трудного ребенка" Альберта Хофманна когда-нибудь получится "нормальный человек". ЕГ

Галактион Андреев

Александр Бумагин

Егор Васильев

Владимир Головинов

Евгений Гордеев

Евгений Золотов

Виктор Ивановский

Денис Коновальчик

Игорь Куксов

Максим Мусин

Павел Протасов

Иван Прохоров

Дмитрий Шабанов